刘 英,李志业,张 强,周雨菡,孙彩红,方士杰,徐晓婷
1)郑州大学第二附属医院心血管内科 郑州 450014 2)郑州大学第二附属医院医政科 郑州 450014
心房颤动(房颤)血栓栓塞事件引起的致死率及致残率严重威胁患者的身体健康,目前我国房颤知晓率为40%,远低于全球平均水平。早期识别及消除房颤危险因素对于降低远期心脑血管事件发生起着重要作用。众多研究[1-3]表明高血压是心房颤动、心力衰竭的首要病因,因此中国心血管健康联盟等组织推出“中国高血压房颤大型筛查项目”,以提高民众对房颤的知晓率。目前全球房颤伴卒中发生率约为28%[1],房颤血栓栓塞事件引起的致残率及病死率严重影响患者的生活质量及生命健康,因此早期识别及消除房颤的危险因素对降低房颤及血栓栓塞事件的发生率至关重要。高血压是除心脏瓣膜病以外导致房颤发生的首要病因[2]。众多研究[3-4]表明血压变异性与高血压靶器官损害及不良心血管反应密切相关。血压变异性反映一定时间内血压的波动性,我们在临床实践中发现血压控制良好的患者,仍出现不同程度的靶器官损害及不良心血管事件的发生,其中血压变异性起着关键作用。目前其与房颤的研究相对较少,本研究探讨血压变异性与房颤的关系。
1.1研究对象选择2015年3月至2018年3月在郑州大学第二附属医院心血管内科诊治的原发性高血压患者233例,房颤组81例,男42例,女39例,年龄55~90(73.3±7.9)岁;非心房颤动组152例,男75例,女77例,年龄40~85(65.3±12.7)岁。高血压诊断标准:静息状态下肱动脉收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg,或者高血压病史诊断明确。房颤诊断标准:指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的颤动波。排除标准:曾诊断心脏瓣膜病或行心脏瓣膜置换术,先天性心脏病,继发性高血压,甲亢,严重肝肾功能不全,慢性阻塞性肺疾病,3个月内急性心肌梗死、急性卒中和严重感染等。
1.2临床资料收集入选患者的年龄、性别、身高、体重指数、吸烟、饮酒、患病史、降压药物使用等情况及入院后常规生化、心电图、超声心动图、24 h动态血压监测等临床基线资料。
1.3动态血压监测采用美高仪动态血压仪(MCY-ABP1型)监测患者动态血压。昼间血压测量时间段为6:00至22:00,每30 min测量1次;夜间血压测量时间段为22:00至次日6:00,每h测量1次。收集24 h有效测量值并进行计算,获得脉压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、24 h加权收缩压标准差、24 h加权舒张压标准差,其中24 h加权标准差=(白天标准差×14+夜间标准差×6)/20。
1.4超声心动图采用相同型号的彩超机测量左房内径、左室舒张末期内径、室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度,根据Decerux公式计算左心室质量指数。
1.5统计学处理采用SPSS 21.0进行分析,计量资料组间比较用两独立样本t检验;计数资料组间比较用χ2检验;并通过logistic回归分析筛选出房颤独立危险因素,最后应用ROC曲线探讨血压变异性对于房颤发生的预测能力。检验水准α=0.05。
2.1 2组患者基线资料比较结果见表1,房颤组年龄、冠心病发生例数、体重指数及尿酸水平显著高于非房颤组。
2.2 2组患者血压变异性及超声心动图指标比较结果见表2。
2.3房颤危险因素的logistic回归分析由于发现左房内径与左室质量指数相关(r=0.501,P<0.001),24 h加权收缩压标准差与24 h加权舒张压标准差相关(r=0.441,P<0.001),因此将相关性指标独立分析,共建立4个logistic回归模型,因变量均为是否合并房颤(赋值:房颤为1,非房颤为0)。24 h加权收缩压标准差、左房内径及其他危险因素为协变量构成模型1;24 h加权舒张压标准差、左房内径及其他危险因素为协变量构成模型2;24 h加权收缩压标准差,左室质量指数及其他危险因素为协变量构成模型3;24 h加权舒张压标准差,左室质量指数及其他危险因素为协变量构成模型4;结果(表3)显示,年龄、尿酸、体重指数、左房内径、左室质量指数、24 h加权标准差、脉压是房颤的独立危险因素。
表1 2组一般临床资料比较
表2 2组血压变异性及超声心动图指标比较
表3 房颤独立危险因素的logistic回归分析
2.4 24h加权收缩压和舒张压标准差、脉压对于房颤发生的预测价值由图1可知,24 h加权收缩压标准差、24 h加权舒张压标准差[曲线下面积(95%CI)分别为0.690(0.619~0.761)和0.708(0.642~0.774),P均<0.001],对于房颤发生的预测比脉压[曲线下面积(95%CI)0.650(0.576~0.725),P均<0.001]更有价值。
图1 24 h加权收缩压和舒张压标准差、脉压对于房颤预测价值的ROC曲线
本研究发现房颤组24 h加权收缩压和舒张压标准差、脉压明显高于非房颤组,即使调整年龄、尿酸、体重指数、左房内径、左室质量指数等危险因素后,仍然发现24 h加权收缩压和舒张压标准差、脉压是心房颤动的独立危险因素,且24 h加权收缩压和舒张压标准差对于诊断房颤比脉压更具有价值。近年来研究[5-6]表明血压变异性升高是原发性高血压患者新发房颤的独立预测因子。Pierdomenico等[7]的研究表明非杓型高血压患者发生房颤的风险是杓型高血压患者的两倍。Larstorp等[8]研究表明脉压是新发房颤的独立危险因素;Proietti等[9]研究表明收缩压变异性升高与房颤具有相关性,并在随访中发现收缩压变异性升高与出血、卒中等高风险事件的发生有关。血压变异性导致房颤的机制并不明确。近年来,Coulson等[10]研究发现原发性高血压患者尿液中去甲肾上腺激素含量与收缩压变异性相关,表明血压变异性导致心房颤动的可能机制是交感神经过度激活。血压变异性增高,引起血管内皮损伤,刺激炎症反应,导致交感神经过度激活。
交感神经激活通常与肾素-血管紧张素-醛固酮等系统的刺激有关,血管紧张素Ⅱ和醛固酮可使左室血流动力学恶化、引起房性和室性纤维化,发挥直接的细胞电生理效应,从上述方面可能有助于触发和维持房颤[7,11]。
近年来血压变异性受到越来越广泛的关注,结合既往研究发现血压变异性及脉压升高与心房颤动的发生密切相关,因此降压治疗的同时应注意降低血压变异性及脉压。Kario等[12]研究表明通过降低血压变异性可减少心房颤动的发生及靶器官损害。Larstorp等[8]研究表明控制脉压对降低房颤的发生起着显著作用。Kodani等[13]研究表明血压控制可降低非瓣膜性房颤患者血栓栓塞和大出血的风险;由以上研究可知控制血压,同时降低血压变异性、脉压对防治房颤及血栓栓塞事件的发生起着重要作用,临床值得重视。
综上所述,作者认为对于24 h加权收缩压和舒张压标准差、脉压值较大的患者,应及时调整降压药物,降低以上数值,有助于降低房颤的发生。本研究只是一个小样本横断面研究,还有待于大规模前瞻性的临床试验进一步验证。