氨氯地平联合卡托普利治疗冠心病并高血压

李平 万娅

冠心病并高血压为临床心血管系统领域多发性合并症类型，促使患者健康水平显著下降。长时间高血压可诱导动脉粥样硬化事件发生，对血管腔构成阻塞，进而引发心肌缺血缺氧，为冠心病重要危险因素。现阶段，临床尚缺乏特效对本病治疗的药物，仅通过改善心肌供血、供氧、维持性降压来促临床症状缓解，防范病情进展[1-2]。但单取氨氯地平应用，一些患者效果不佳，需加大给药量才可达到治疗目的，但有较高不良反应发生风险，而取卡托普利联用，因两药机制不同，作用可协同发挥，在改善预后方面作用十分突出[3-4]。本次研究针对所选病例，应用氨氯地平与卡托普利联合方案治疗，取得了理想成效，现回顾结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择冠心病并高血压患者100 例，均为我院心血管内科2016年2月—2018年2月收治，随机分组，观察组50 例，男29 例，女21 例，年龄52～77 岁，平均（63.2±4.2）岁，病程7～10年，平均（4.6±1.2）年；对照组50 例，男27 例，女23 例，年龄54～76 岁，平均（63.5±4.6）岁。组间基线资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：（1）均经冠脉造影检查对冠心病证实；（2）患者均对本次实验知情同意，并自愿对知情同意书签署；（3）临床资料完整。排除标准：（1）左心室收缩功能障碍者；（2）恶性高血压者；（3）精神和神经系统疾患者。

1.3 方法

对照组：本组所收治病例单取氨氯地平治疗，即苯磺酸氨氯地平片口服，每次5 mg，每日1 次；观察组：本组氨氯地平应用方案同上，同时取卡托普利加服，即卡托普利片每次25 mg，每日2 次。两组一个疗程均为2 个月，共行1 个疗程治疗。

1.4 观察指标

（1）对比两组冠心病合并高血压患者临床治疗总有效率；（2）对比两组血压水平；（3）对比两组血清脑钠肽含量；（4）对比两组缺血事件发生率；（5）对比两组不良反应发生率。

1.5 疗效评定标准

显效：治疗后，舒张压降至正常且降低≥10 mmHg，或降低＞20 mmHg，心电图基本正常或大致正常，自发心电图控制，劳力型心绞痛改善≥2 级；有效：治疗后舒张压力降低＞10 mmHg，但＜20 mmHg，或降低≤10 mmHg，但在正常范围内，或降低≥30 mmHg，ST 段压低后恢复达0.0 mV 或T 波倒置变浅，自发性心绞痛发作次数或发作时间减少2/3；无效：治疗后舒张压、心绞痛、心电图无明显改善。

1.6 统计学分析

涉及数据采用SPSS17.0 软件统计，血压水平、血清脑钠肽含量等计量资料采用（±s）表示，行t检验，总有效率、缺血事件发生率、不良反应发生率等计数资料采用（%）表示，行χ2检验，P＜0.05 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 总有效率

观察组冠心病合并高血压患者临床总有效率为96%，对照组为76%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 血压水平

两组治疗前，舒张压及收缩压水平经检测差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后均低于治疗前，且观察组水平低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后血压水平对比（±s，mmHg）

表2 两组治疗前后血压水平对比（±s，mmHg）

舒张压 收缩压治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组（n=50） 96.2±5.7 80.2±5.6 172.2±6.1 114.9±6.1对照组（n=50） 96.5±5.3 86.7±4.9 172.5±6.0 122.3±5.9 t 值 0.273 6.177 0.248 6.166 P 值 0.786 0.000 0.805 0.000组别

2.3 脑钠肽水平

两组治疗前，血清脑钠肽含量经检测差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗前后脑钠肽水平对比 （±s）

表3 两组治疗前后脑钠肽水平对比 （±s）

组别 治疗前 治疗后观察组（n=50） 75.3±4.7 64.7±3.2对照组（n=50） 75.5±4.9 70.2±3.9 t 值 0.208 7.709 P 值 0.835 0.000

2.4 缺血事件发生率

观察组治疗后心源性梗死、心肌梗死、心绞痛即缺血事件发生率为8%，低于对照组22%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组缺血事件发生率对比 [n（%）]

2.5 不良反应发生率

观察组治疗后下肢水肿、咳嗽、头痛不良反发生应率为2%，对照组为14%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

3 讨论

氨氯地平为临床应用较为广泛的钙通道阻滞剂，可通过对钙离子内流予以有效抑制，来对主动脉收缩征象进行拮抗，且在与受体结合时，长时间发挥药效，促使心肌供氧状况得以最大程度改善，并降低氧耗量[5-6]。另外，氨氯地平可有效激活低密度脂蛋白胆固醇受体，对动脉壁脂肪累积进行防范，降低胶原纤维合成，并促使机体抗动脉硬化能力最大程度增强。但多项研究均表明，取氨氯地平单用，整体效果欠佳，一些病例血压控制效果并不理想，故现阶段，多采用联合用药的方式，以最大程度改善疾病预后[7-8]。

表1 两组冠心病合并高血压总有效率对比n（%）

表5 不良反应发生率对比 [n（%）]

卡托普利可发挥双重治疗作用，即同时有效降压与治疗冠心病。其作用机制为通过对血管紧张素转换酶产生理想抑制，来发挥治疗成效，阻滞血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，促使心脏循环与局部扩血管性缓激肽、循环前列腺素Ⅰ增加，有效发挥抗心肌缺血效果；另外，其可降低全血黏度，改善红细胞变性，缓解心绞痛。同时，卡托普利还可增加冠脉血流，最大程度促冠心病患者机体所表现出的运动耐量增强。在氨氯地平给药基础上，加用卡托普利，合理性和规范性均较为理想，除可起到强效降压效果，还可防范不良反应发生。卡托普利可有效缓解钠潴留，对氨氯地平对RAAS 系统活化予以拮抗，进而对心力衰竭合并症病例予以有效治疗，且可对左室重塑产生对抗[9-10]。结合本次研究结果示，观察组总有效率高于对照组，治疗后血压、血清脑钠肽、缺血事件发生率、不良反应发生率低于对照组，差异均具统计学意义（P＜0.05）。与多项报道研究结果一致[11-13]。

综上，针对临床收治的冠心病合并高血压的患者，在氨氯地平给药基础上，取卡托普利加用，可显著增强治疗效果，降低血压水平，并促使心肌功能改善，且可降低缺血事件发生率，具有较高安全性。