美托洛尔联合赖诺普利对心力衰竭患者心功能及血清学指标的影响分析

于利群

（丹东市中医院内三科，辽宁 丹东 118000）

美托洛尔属于β受体阻滞剂，能够保护心肌细胞、纠正心律失常、抑制心肌重构以及降低血压，适用于冠心病与高血压的治疗。赖诺普利为血管紧张素转化酶抑制剂，能够降低血管紧张素与醛固酮。本研究旨在探讨美托洛尔联合赖诺普利对心力衰竭患者心功能及血清学指标的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2016年1月至2017年9月90例心力衰竭患者，均按《慢性心力衰竭诊断治疗指南》确诊，其中男59例，女性31例；年龄62～82岁，平均年龄（73.37±7.48）岁。将其随机分为研究组与对照组各45例，两组一般资料上比较无明显差异（P＞0.05）。

1.2 方法：两组患者均使用常规方法治疗，包括扩张血管、强心、纠正心律失常、利尿等，对照组使用美托洛尔治疗，1日2次，每次50 mg；研究组使用美托洛尔联合赖诺普利治疗，美托洛尔的用法同对照组，赖诺普利1日1次，每次20 mg。两组的总疗程均为6个月。

1.3 观察指标：①分别在治疗前后进行超声心动图检查，记录左心室射血分数（LVEF）、舒张末期左心室前后径（LVDd）、收缩末期内径（LVESd）；②收集外周静脉血4 mL，离心处理后获得上清液，冻存待检，采用ELISA法检测血清CD40配体（CD40L）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，试剂盒由赛默飞世尔科技（中国）有限公司提供。

1.4 统计学方法：采用SPSS19.0统计学软件，进行t或卡方检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清学指标比较：治疗前，研究组血清CD40L为（4.54±0.80）ng/mL、TNF-α为（29.30±5.78）pg/mL、IL-1β为（16.45±2.77）pg/mL；对照组分别为（4.61±0.77）ng/mL、（28.34±7.64）pg/mL、（16.44±3.74）pg/mL比较无明显差异（P＞0.05）。治疗后，研究组血清CD40L为（2.07±0.64）ng/mL、TNF-α为（10.41±3.13）pg/mL、IL-1β为（7.44±2.14）pg/mL；对照组分别为（3.55±0.75）ng/mL、（19.53±4.62）pg/mL、（11.57±2.70）pg/mL，比较有明显差异（P＜0.05）。

2.2 两组治疗前后心功能比较：治疗前，研究组LVEF为（39.81±2.73）%、LEVDd为（75.33±11.26）mm、LVESd为（48.69±8.96）mm；对照组分别为（39.77±4.48）%、（75.35±10.07）mm、（48.70±9.69）mm，比较无明显差异（P＞0.05）。治疗后，研究组LVEF为（73.97±12.44）%、LEVDd为（47.76±7.22）mm、LVESd为（35.63±8.11）mm；对照组分别为（59.68±7.27）%、（46.06±5.06）mm、（41.29±9.59）mm，比较有明显差异（P＜0.05）。

3 讨 论

心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，研究表明，多种炎性细胞因子参与了心肌结构、功能及表型的改变[1]。CD40L为肿瘤坏死因子超家族中的一员，属于双重血栓和炎性作用的分子，具有有高凝和炎症性能，存在于未被激活的血小板α颗粒中。研究表明，CD40/CD40L系统能参与了冠状动脉粥样硬化的发展以及急性冠状动脉综合征的触发[2]。CD40L通过与血小板、炎症、血栓形成间的联系在冠状动脉粥样硬化发病中发挥了重要作用。TNF-α是重要的致炎性细胞因子，动物实验提示，TNF-α可能通过诱导连接蛋白重构而参与继发心律失常的过程。TNF-α转基因动物可见QRS增宽并出现折返性心律失常，提示TNF-α对折返性心律失常具有一定的诱导作用[3]。IL-1β为炎症前期细胞因子，为单核-巨噬细胞活化后产生，在免疫反应的细胞增殖、分化过程中发挥重要作用，具有促炎作用及协同其他促炎因子引发“炎症级联反应”。动物实验发现，灌注IL-1β可引起大鼠心肌组织改变，诱导心力衰竭[4-8]。本研究结果显示，治疗后，研究组血清CD40L、TNF-α、IL-1β水平改善明显优于对照组（P＜0.05）。研究组LVEF、LEVDd、LVESd改善明显优于对照组（P＜0.05）。证明，与美托洛尔单药治疗心力衰竭患者相比，联合赖诺普利可进一步改善血清学指标及心功能。