风湿性心脏病致尖端扭转型室性心动过速1例报告

石春艳

（国家电网公司职业病防治院心电图室 浙江 建德 311600）

1.病例资料

患者，女性，57岁，因“平时活动后伴有心慌气短10余年，3d前病情有明显加重”而入院治疗。患者入院前，曾于本院门诊进行检查，经心脏超声描记术检查提示有“RHD”可能，予以间断治疗，患者的症状并未得到改善，但患者拒绝采取外科手术治疗。患者入院后，常规查体显示体温36.5C、脉搏180次/min、呼吸16次/min、血压105/70mmHg。患者的神志清晰，但精神较差，需高枕卧位，且存在口唇发绀。进一步实施专科检查，可见患者的心界往左扩大，律齐，心率每分钟180次，心音稍微欠有力。听诊双肺可见呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，双下肢有中度凹陷水肿。经心电图检查可见心房扑动（2：1顺传），而超声心动描记术提示为RHD，二尖瓣狭窄，且伴有中度关闭不全、主动脉瓣狭窄伴轻度关闭不全，以及轻度肺动脉高压等，检查左心室收缩与舒张功能，则显示正常。通过彩色多普勒超声检查可见二尖瓣少量反流、主动脉瓣少量反流、三尖瓣少量反流、微量心包积液。实验室检查显示葡萄糖7.76mmol/L、K4.96mmol/L、Na139mmol/L、Mg1.06mmol 1L。经临床综合诊断，确诊为RHD，并伴有二尖瓣狭窄及关闭不全、主动脉瓣狭窄及关闭不全，以及心功能Ⅳ级、心律失常-心房扑动、心包积液、双侧胸腔积液（大量）。

本患者确诊后拟定综合方案治疗，包括改善心功能、营养心肌、纠正心律失常，以及对症治疗等，经过治疗后患者的症状得到改善。但是入院第5d，患者突发意识丧失、颜面发绀、四肢僵直等症状，经心电监测可见频发室性期前收缩与短阵性VT。在患者发病时，及时完成动态心电图检查，可见心房颤动，频率每分钟60～262次，频发多形性室性期前收缩1.664×104次，时呈短阵VT（共计48阵），且伴有快速QRS波群主波方向绕基线扭转，称之为尖端扭转型VT，每分钟达到254次。拟定大量吸氧与胸外按压，以及静脉推注胺碘酮等方案治疗，治疗后观察患者情况，发现神志转清。检查葡萄糖与血钾，依次为9.25mmol/L、3.21mmol/L，为此采取静滴胺碘酮与补钾等方案对症治疗，待病情稳定后，后续继续予以补钾、纠正心律失常、补镁、营养心肌、抗凝及扩血管等综合治疗。治疗1周后对患者进行复查，显示动态心电图有心房扑动、室性期前收缩38次，并无不适症状，患者症状改善，效果为好转，并出院。

2.讨论

RHD在临床比较常见，而且其危害严重，若未能及时诊断与治疗，病情进展，可能并发诸如VT等并发症，治疗难度更大，预后较差。RHD主要是风湿性炎症在发生与发展期间造成的瓣膜损害，有报道指出在我国瓣膜黏液样变性与老年瓣膜钙化呈现逐年增多趋势[1]。在本次报道中针对收治的1例RHD所致尖端扭转型VT患者进行了回顾性分析与报道，该例患者是中年人，主要是多瓣膜病变，加上病程较长，随着心肌损害加重，并发心房扑动、心房颤动等器质性病变，曾接受治疗，长期服用“抗心律失常药物、利尿剂”[2]。对患者的病历资料进行分析，发现患者出现的晕厥症状可能和电解质紊乱药物影响、急性心肌缺血性心力衰竭等有关，其中电解质紊乱会造成动作电位的时程延长，对浦肯野纤维要比心室肌更明显，导致浦肯野纤维的动作电位时程明显高过心室肌，在心电图上反映为Q-T间期延长与T波低平、U波明显。加上诱发室性期前收缩、急性心肌缺血性心力衰竭等，激活交感神经过度兴奋，适当过量的儿茶酚胺[3]，使大量Nat、Ca2+内流，K2+外流，最终引起各种心律失常。该患者接受药物治疗时，可能使得心肌负极离散度的升高，导致心肌出现毒性作用，极易诱发恶性心律失常[4]。此外，该患者出现的致命性快速室性心律失常不仅是最为严重的情况，也是诱发心脏性猝死的原因之一。对该例患者及时诊断，拟定有效的综合措施治疗，尽量挽救患者的生命。最终，因识别及时，诊断确切，治疗合理，患者转归良好。