阮国安,吴凤鸣,郭 凯,马梓航,黄晓婷,黄冬谊,黄咏杰,张 君
(1.广东科贸职业学院,广东 广州 510430;2.广东温氏大华农生物科技有限公司,广东 广州 510430;3.百思动物医院,广东 广州 510642;4.芭比堂动物医院 广东 广州 510310)
犬药物性中毒在临床比较多见,但是强力霉素过量服用导致的药物中毒病例不多见,常常因动物好动偷食过量所致。强力霉素属于四环素类抗生素,口服吸收完全,吸收后广泛分布在体内组织和体液,轻度过量服用会导致胃肠道功能紊乱,如恶心、呕吐[1];对于犬大剂量过度服用的相关报道甚少。
本兽医院接诊一因犬大剂量过度服用强力霉素的病例,报告如下。
边牧,3岁,体重17 kg,雄性。偷食置于主人家里的强力霉素片12片(100 mg/片),40 min后发现,前来本院就诊,吃药前后时间间隔大约1 h,之后进行紧急催吐洗胃2次,发现已经没有药片残留,之后进行了临床检查和实验室检验,同时对症治疗。
该病例从发病后开始治疗,治疗期间分别在第1、2、3、5、7天对其临床体况和血液学指标进行多次监测,包括血液学常规检查、血清生化分析、血气分析和总抗氧化能力(T-AOC)等。
2.1 临床检查 第1天,平均体温39.3℃,齿龈和眼结膜呈潮红轻度紫色,呕吐、腹泻带血,下颌淋巴结肿胀,触诊腹部,胃肠道变现明显的紧张感,触诊肝区和肾区出现拱背,不愿行走。第2天平均体温39.0℃,齿龈和眼结膜呈潮红,呕吐,下颌淋巴结肿胀,触诊腹部紧张感减弱,试步行走。第3天平均体温38.5℃,齿龈和眼结膜呈潮红,呕吐减少,下颌淋巴结肿胀减轻,触诊腹部紧张感减弱,缓步行走。第5天平均体温38.0℃,齿龈和眼结膜呈淡红,可小步快速行走。第7天平均体温37.5℃,齿龈和眼结膜呈淡红,可奔走。
根据临床症状分析,病例发病后整体呈现体温升高,伴有急性炎症反应和机体缺氧的可能,同时可能造成消化系统的急性损伤,肝脏和肾脏的功能损伤。
2.2 血液学常规检查 WBC整体升高,主要是LYM、MID和GRAN的升高,通过结合镜检,嗜中性粒细胞的升高更多,其中WBC在发病初期呈现急性升高,高出正常值2倍,急性的炎症反应表现明显,尤其是GRAN的指标升高明显;RBC在发病初期呈现急性降低,RBC中MCV和RDW-CV指标升高,其他指标变化不明显,说明可能伴随急性溶血的表现;PLT在发病初期也呈现出急性降低,与肝肾损伤和急性溶血贫血的关系很大。
2.3 血清生化指标检测 血清学检测中,肝脏指标(ALKP、ALT、AST)都高于正常值的2~3倍且同时升高,说明肝细胞有损伤;肾脏指标(UREA:CREA)≈43,主要是肾前性的肾功能损伤;胰腺指标(AMYL)升高主要因为呕吐引发的胰腺功能受损,导致AMYL功能异常。
2.4 血气分析检查 血清学检测中,分别进行了pH值、PCO2、HCO3、Na+、K+、Cl-等指标的检测,其中pH值和PCO2同时都有升高,Na+、K+、Cl-指标均有降低,其他指标没有变化;发病初期pH值、HCO3和PCO2均同向升高,说明为单纯性的代谢性碱中毒,因剧烈呕吐,使胃腔内HCI丢失,血浆中HCO3中和受阻,造成血浆HCO3浓度升高;同时胃液中K+、Cl-大量丢失,导致血K+、血Cl-降低,造成远曲小管上皮细胞泌H+增加、重吸收HCO3增多,引起缺氯性碱中毒。
2.5 总抗氧化能力(T-AOC)检查 见表1。
根据检测结果:发病初期,机体的总抗氧化能力(T-AOC)降低,经过治疗,于5 d后慢慢恢复。
根据临床诊断和实验室诊断结果,确定治疗原则:保肝护肾、止呕止泻止血、纠正水和电解质平衡、纠正碱中毒以及维持机体的总抗氧化能力。
表1 血清T-AOC浓度结果
治疗选择用药对症:使用甲氧氯普胺止吐,洛哌丁胺止泻,凝血酶止血,同时静脉补充复方氯化钠配合氯化铵纠正碱中毒,本次治疗过程中单独使用了保护肝脏细胞免受自由基破坏的抗氧化功能药物VIUSID,这种药物可以稳定肝细胞膜,维持肝细胞之完整性,使毒素无法穿透破坏肝细胞膜,防止细胞变性或坏死,同时改变中毒外层细胞的细胞膜结构,借此预防毒素侵入内层的细胞,刺激肝脏再生,促使新的肝细胞形成,促进胆汁分泌的增加,让有毒物质迅速排泄。经过7天的临床治疗用药,预后效果良好,病例机体机能和血液学指标都恢复到正常指标。
一次性大剂量服用强力霉素可引起导致肝肾的急性损伤,尤其是肝脏。同时引起消化道的呕吐、腹泻以及伴随的出血,并而继发的胰腺发炎、溶血性贫血和代谢性碱中毒等,如果不及时治疗,可能会有不可预测的后果[2]。