阿托伐他汀钙对短暂性脑缺血发作患者血脂及血液流变学指标影响

强晖

（灵宝市第一人民医院 神经内科，河南 三门峡 472500）

短暂性脑缺血发作是临床常见的一种缺血性脑血管疾病，主要因颈动脉或椎-基底动脉系统出现血液供应不足，致使大脑出现短暂性、可逆性的神经功能障碍，使患者出现短暂性头晕、失语等症状，若不及时进行治疗，易造成大脑出现不可逆性神经功能障碍或诱发脑梗死，危害患者生命安全[1]。目前临床中普遍认为短暂性脑缺血发作与血流动力学变化及动脉粥样硬化有着重要相关性[2]。而根据相关研究表明，阿托伐他汀钙在抑制血小板聚集、降低血脂及改善血液流变学方面具有显著效果[3]。故本研究将进一步观察阿托伐他汀钙对短暂性脑缺血发作患者血脂及血液流变学指标的影响,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2016年5月‐2017年4月治疗的短暂性脑缺血发作患者72例为研究对象，按照随机数表法将其分为两组，各36例。观察组男21例，女15例；年龄42～75岁，平均（61.53±5.49）岁；病程1～12 d，平均（6.72±2.15d。对照组男19例，女17例；年龄41～78岁，平均（62.73±6.08）岁；病程1～14 d，平均（6.86±2.45）d。本研究已获得院伦理委员批准。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 入选标准

1.2.1 纳入标准 所有患者均符合《短暂性脑缺血发作的中国专家共识更新版（2011年）》[4]中相关诊断标准；近2周内发病；经CT头颅扫描检查未出现脑梗死病灶；自愿签署知情同意书。

1.2.2 排除标准 脑梗死、脑出血、高血压者；伴有严重心、肝、肾功能异常者；精神异常，不具认知功能者；药敏试验过敏者。

1.3 方法

两组均进行常规对症治疗，包括：降血糖、降压及抗血小板聚集等。对照组给予阿司匹林肠溶片治疗，用法如下：口服阿司匹林肠溶片（吉林省银河制药有限公司，国药准字H22026661）300 mg/次，1次/d。观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀钙治疗，用法如下：口服阿托伐他汀钙（甘肃祁连山药业股份有限公司，国药准字H62020387）20 mg/次，1次/d。两组均连续用药治疗6个月。

1.4 评价指标

善，反有加重迹象，且短暂性脑缺血发作次数相比之前未有减少[5]。总有效=显效+有效。②血脂及血液流变学指标。分别抽取患者治疗前及治疗6个月后空腹静脉血5 ml，离心处理后，使用全自动生化分析仪测量三酰甘油（triacylglycerol,TG）、胆固醇（total cholesterol, TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C）水平，使用全自动血液流变仪检测血浆黏度（serum viscosity,SV）、纤维蛋白原（fibrinogen, FIB）、全血低切黏度（low blood viscosity, LBV）、全血高切黏度（high blood viscosity, HBV）、血小板聚集率（platelet aggregation rate, PAR）水平。③两组不良反应比较。包括：腹痛、恶心呕吐、头晕头痛及便秘。

1.5 统计学方法

采用SPSS 18.0软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差（±s）表示，计量资料组间比较采用t检验；计数资料以例（%）表示，计数资料组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果

与对照组相比，观察组治疗总有效率高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 血脂水平

治疗后观察组TG、TC、LDL-C均比对照组低，HDL-C比对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 血液流变学指标

治疗后观察组SV、FIB、LBV、HBV及PAR均比对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

2.4 不良反应

两组治疗期间未出现严重不良反应，仅出现轻微头晕头痛、肠胃不适及便秘症状，治疗期间未进行任何干预，后期症状自行消失或缓解。

表1 两组治疗效果对比 例（%）

表2 两组治疗前后血脂水平比较 （±s, mmol/L）

表2 两组治疗前后血脂水平比较 （±s, mmol/L）

组别 例数 TG TC LDL-C HDL-C治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 36 3.15±0.57 2.93±0.65 6.79±1.46 6.05±0.63 4.38±0.74 3.86±0.65 1.13±0.22 1.27±0.42观察组 36 3.21±0.68 2.42±0.34 6.89±1.52 5.32±0.57 4.41±0.72 3.48±0.47 1.16±0.23 1.57±0.36 t值 0.406 4.172 0.285 5.155 0.173 2.843 0.566 3.254 P值 0.686 0.000 0.777 0.000 0.862 0.006 0.574 0.002

表3 两组治疗前后血液流变学指标比较 （±s）

表3 两组治疗前后血液流变学指标比较 （±s）

时间/组别 例数 SV/(mPa·s) FIB/(g/L) LBV/(mPa·s) HBV/(mPa·s) PAR/%治疗前 36对照组 2.85±0.93 3.78±1.54 11.45±1.39 6.65±0.96 70.53±6.48观察组 2.86±1.08 3.96±1.43 11.39±1.37 6.67±0.98 70.15±6.49 t值 0.042 0.514 0.185 0.088 0.249 P值 0.967 0.609 0.854 0.931 0.804治疗后 36对照组 2.16±0.45 3.17±1.26 10.05±1.16 5.42±0.74 64.78±5.31观察组 1.42±0.37 2.15±0.62 9.17±1.04 4.63±0.65 59.51±5.14 t值 7.621 4.358 3.389 4.813 4.279 P值 0.000 0.000 0.001 0.000 0.000

3 讨论

短暂性脑缺血发作具体发病机制尚没有明确定论，但临床中主要认为与血管发生动脉粥样硬化后血管出现狭窄、血流微循环出现障碍、血液动力学改变及血脂紊乱具有一定相关性[6]。因此临床治疗中有效改善血液黏稠度及血脂情况，以稳定血管内皮细胞功能、预防脑血管疾病发生为主要治疗原则。

根据相关研究表明，短暂性脑缺血发作患者血液中FIB、全血黏度水平高于正常人群体，而血液全血粘度的不断增加，会提高血流阻力，降低机体血流灌注效率，易引起动脉粥样硬块发生脱落或形成血栓，增加患者出现脑梗死的风险，因此全血黏度与FIB可作为评价短暂性脑缺血发作病情的重要指标[7]。而血脂水平发生异常是预防缺血性事件发生的一项可控因素，血液中TG、TC、LDL-C水平的升高会增加血管动脉粥样硬化程度，加重病情，因此TG、TC、LDL-C水平与短暂性脑缺血发作呈正相关[8]。本研究结果显示，观察组治疗效果比对照组高，治疗后观察组TG、TC、LDL-C均比对照组低，HDL-C比对照组高，治疗后观察组SV、FIB、LBV、HBV、PAR均比对照组低，表明阿托伐他汀钙治疗短暂性脑缺血发作具有显著治疗效果，可有效改善患者血脂及血液流变学指标，利于患者康复治疗。究其原因为阿托伐他汀钙是他汀类药物中的一种，也是三羟基三甲基戊二酰辅酶还原酶抑制剂，其主要通过与三羟基三甲基戊二酰辅酶的天然底物进行有效结合，进而抑制机体内TC的合成，同时对细胞表面的LDL受体具有一定的刺激作用，使其受体数量增加，以降低血液中LDL-C水平，有效清除血管内斑块及脂质，以此达到降脂改善血液流变学的重要作用[9]。此外，阿托伐他汀钙还具有抑制炎症细胞的生成、聚集等作用，以此降低血管内皮细胞炎症反应，避免大量巨噬细胞发生浸润，有效稳定动脉血管粥样硬化斑块，进而起到保护血管内皮细胞功能的重要作用[10]。并且阿托伐他汀钙能够促进机体内一氧化氮（nitric oxide, NO）的合成，促进NO的生物利用，继而减少体内氧自由基对患者身体造成的伤害，因此阿托伐他汀钙治疗安全性更高。

综上所述，阿托伐他汀钙能有效改善短暂性脑缺血发作患者血脂及血液流变学指标，避免脑血管事件的发生，治疗效果显著且用药安全性较 高。