赣南地区高脂血症性胰腺炎和胆源性胰腺炎的临床特征分析

叶艳清 曾斌 徐国峰 谢云 廖跃光

[摘要]目的 通过对比分析赣南地区高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）与急性胆源性胰腺炎（ABP）的临床特点，提高对HLAP的诊疗水平。方法 选取赣南医学院第一附属医院2013年1月～2016年12月收治的189例急性胰腺炎患者，按照病因分为ABP组和HLAP组，按照病情程度分为轻症急性胰腺炎（MAP）组、中度重症和重症急性胰腺炎（MSAP+SAP）组，并比较各组间人口统计学特征及入院后生化指标的差异。结果 ABP组的平均年龄高于HLAP组，差异有统计学意义（P<0.01）；HLAP组男性比例、中重症胰腺炎比例均高于ABP组，差异有统计学意义（P<0.01）；HLAP患者TG、血糖和D-二聚体均高于ABP组，差异有统计学意义（P<0.01）；ABP组患者血淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和胆红素均高于HLAP组，差异有统计学意义（P<0.01）。结论 HLAP的发病年龄较低，男性多见，且病情重，容易发展为重症胰腺炎。

[关键词]急性胰腺炎；高脂血症；胆源性；临床特征

[中图分类号] R576 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2018）9（b）-0057-03

[Abstract] Objective To compare the clinical features of patients with hyperlipidemia pancreatitis （HLAP） and patients with biliary pancreatitis（ABP） in Gannan Area， and improve the diagnosis and treatment of HLAP. Methods A retrospective analysis of 189 patients with AP from January 2013 to December 2016 in the First Affiliated Hospital of Gannan Medical College was performed. AP patients were divided into ABP group and HLAP group according to the etiology. The patients were divided into mild acute pancreatitis subgroup and moderately severe acute pancreatitis（MAP） or severe acute pancreatitis subgroup （MSAP+SAP） according to the severity classification. The differences of Demographic characteristics and biochemical indexes between two groups were compared. Results The average age of the ABP group was higher than that in the HLAP group， the difference was statistically significant （P<0.01）. The ratios of male and moderate or severe pancreatitis in HLAP group were more than that in the ABP group， the differences were statistically significant （P<0.01）. The level of TG， glucose and D-dimer in HLAP group were higher than those in the ABP group， the differences were statistically significant （P<0.01）. The plasma levels of AMS， ALT and bilirubin in ABP group were higher than those in the HLAP group， the differences were statistically significant （P<0.01）. Conclusion The hyperlipidemia pancreatitis mostly occur in lower age， and it more occur in male. The HLAP patients always more severe and easier develop to serve acute pancreatitis.

[Key words] Acute pancreatitis； Hyperlipidemias； Biliary； Clinical features

急性胰腺炎（AP）是指多種病因引起的胰酶激活，继以胰腺自身消化导致局部炎症反应为主，并可伴或不伴有其他器官功能改变的疾病，是消化内科常见病，也是一种急腹症[1]。AP的病因主要有胆管疾病、高脂血症、酒精、内分泌、手术外伤等[2]。不同国家和地区AP病因构成比例不同。在我国，胆管疾病仍是导致AP最常见的病因。近年来，随着生活水平的提高，饮食结构及饮食习惯的改变，酒精性胰腺炎及高脂血症性胰腺炎（HLAP）明显增加[3]。另一方面，人们的健康意识增强，许多胆管疾病如胆石症得到及时的干预，特别是高脂血症已成为AP和复发性胰腺炎的高危因素，其发病率在逐年上升，越来越受到临床工作者的重视。

胆源性胰腺炎（ABP）发病机制为胆管梗阻导致胰管高压，进而诱发急性胰腺炎[4]。而HLAP与ABP发病机制不同，HLAP是由于三酰甘油及代谢产物对胰腺造成损伤。大多数AP患者为轻症并且有自限性，但也有20%～30%患者需要住院治疗，甚至部分病情危重，病死率高[5]。本研究旨在通过ABP及HLAP的临床特点的差异，加强AP的病因诊断，以进行合理治疗。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2013年1月～2016年12月在我院住院诊断明确的189例AP患者的资料，其中ABP组126例，HLAP组63例。所有患者均符合2013年中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》标准[6]。所有研究均征得患者知情同意，并通过医院医学伦理委员会审核批准。

1.2纳入及排除标准

纳入标准：HLAP诊断标准。具有AP的临床和影像学表现，入院时血三酰甘油（TG）>11.3 mmol/L或TG浓度为5.65～11.3 mmol/L，且血清呈乳糜状者，且排除其他AP的常见病因[7]。ABP的诊断标准：符合AP的诊断，腹部B超或CT扫描、MRI或经内镜逆行胰胆管造影术发现胆管结石、肝功能有关指标如转氨酶或胆红素异常[8]。排除标准：发病48 h内未进行血脂检测，伴有胆石症、胆道蛔虫等胆系疾病的HLAP患者。

1.3方法

所有患者入院后均完善血分析、急诊生化、血糖、影像学等相关检查，次日再采集晨空腹血液，提取血清进行相关生化指标检测。所有患者入院后均按照我国AP诊治指南进行规范化治疗，非手术治疗包括禁食、胃肠减压、镇痛、抑酸和抑制胰液分泌、液体复苏、保护器官功能及营养支持、抗炎治疗，手术治疗主要包括针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状如消化道梗阻、胆管梗阻等。

1.4观察指标

包括一般资料及生化指标二部分。一般资料有年龄、性别等；生化指标包括血糖、D-二聚体、TG、淀粉酶（AMS）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、胆红素等。所有研究数据检测试剂盒均采用美康生物科技股份有限公司和罗氏诊断产品（上海）有限公司的试剂。

1.5统计学分析

采用SPSS 22.0统计学软件对数据进行处理，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料用百分率（%）表示，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组年龄及性别比例的比较

ABP组的平均年龄明显高于HLAP，差异有统计学意义（P<0.01）；HLAP组男性比例明显高于ABP组，差异有统计学意义（P<0.01）（表1）。

2.2两组生化指标的比较

HLAP组的血TG、血糖、D-二聚体明显高于ABP组，差异有统计学意义（P<0.01）；ABP组血AMS、ALT、胆红素高于HLAP组，差异有统計学意义（P<0.01）（表2）。

2.3中度重症及重症胰腺炎发生率的比较

HLAP组发生MSAP及SAP共23例，占比36.6%，ABP组发生MSAP及SAP共25例，占比19.9%，HLAP组发生中度及重症胰腺炎明显高于ABP组，差异有统计学意义（P<0.01）（表3）。

3讨论

近年来，AP的病因构成发生明显变化，其中HLAP所占比例逐年升高，HLAP占全部AP病因构成比的1%～38%，本研究列个显示，HLAP占同期AP的25.6%，中位年龄为39.95岁，其中男性占比为71.4%，与有关的研究报道一致[9]。HLAP的发病机制目前还不是十分清楚，目前认为可能与血清中的乳糜颗粒或TG损伤胰腺，但具体机制仍不明确，主要有以下几种理论：①乳糜颗粒或TG被水解后释放大量游离脂肪酸，游离脂肪酸与钙离子结合，引起胰腺毛细血管损伤或微血栓形成堵塞微血管，导致胰腺中的血液循环异常，组织得不到充足的血液供应出现坏死；②通常情况下存在胰腺内或四周的TG会被胰脂肪酶水解成游离的脂肪酸，这时会有清蛋白结合这些游离的脂肪酸，但是当游离脂肪酸量超过能结合的清蛋白量时过多的游离脂肪酸就会损伤胰腺泡细胞还有血管内皮细胞；③胰蛋白酶原被激活，当患者发生AP时，游离脂肪酸增多会刺激机体产生更多的蛋白酶原，这样会加重对胰腺泡细胞的损伤[10]。

本研究结果显示，HLAP发病明显较ABP年轻，同时男性占比多，提示HLAP与生活习惯有关。与ABP比较，HLAP的血清AMS多数正常或仅轻度升高，但却更容易进展为MSAP或SAP，常伴有ARDS、ARF或MODS等严重并发症，治疗时间及花费明显增加[11]。本研究结果还显示，HLAP组血糖及TG明显高于ABP组，提示HLAP与高血糖及高TG关系密切，提示“三高”患者或代谢综合征患者是HLAP的高危因素[12]。

血清AMS无明显升高是HLAP的另一个特点，这与已有的报道一致。目前认为可能与高TG影响体外检测AMS的结果有关。研究还发现HLAP经治疗后，血TG可快速下降甚至达到正常值，因而AP发病时及时检测血脂对病因诊断具有重要意义[13]。新近研究提示，D-二聚体水平与AP的病情轻重成正相关[14]，本研究也提示，HLAP组血浆D-二聚体水平明显高于ABP组；同时与HLAP组比较，ABP组的肝功能损害指标如转氨酶及胆红素升高明显，这与ABP常有合并胆管梗阻导致胆汁淤积性肝炎有关[15]。

综上所述，HLAP有以下几个方面特点：①男性多见、年龄趋于年轻化、多合并肥胖或代谢综合征；②血脂显著升高，特别是血清TG水平，且水平越高，预后越差； ③血清AMS升高不明显；④容易转化成重症胰腺炎。因此，临床上发现不明原因腹痛且合并肥胖的患者时，尽管血清AMS不高，也要注意有无AP，不要误诊误治。一旦诊断为HLAP，要引起重视，避免病情进展为重症胰腺炎。

[参考文献]

[1]Akita H，Nakajima Y.Acute pancreatitis manifested as acute abdomen[J].Geka Chiryo，1970，23（1）：55-61.

[2]Banc ON，Seicean A，Ionescu D，et al.A retrospective study of acute pancreatitis-etiology，evolution，survival[J].Pancreatology，2017，17（3）：S102.

[3]Majidi S，Golembioski A，Wilson SL，et al.Acute pancreatitis：etiology，pathology，diagnosis，and treatment[J].South Med J，2017，110（11）：727-732.

[4]Zarnescu NO，Zarnescu EC，Costea R，et al.Biochemical-imagistical prediction of biliary etiology for acute pancreatitis （A.S.ALT-CBD score）[J].Pancreatology，2017，17（3）：S105.

[5]Rodriguez-Nicolas A，Martinez-Chamorro A，Jimenez-Gamiz MP，et al.A new IL13/IFNF ratio predicts severity in acute pancreatitis[J].United Eur Gastroenterol J，2017，5（5）：A426-A427.

[6]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，中华胰腺病杂志编辑委员会，中华消化杂志编辑委员会，等.中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海）[J].中华消化杂志，2013， 33（4）：217-222.

[7]Cappell MS.Acute pancreatitis： etiology，clinical presentation，diagnosis，and therapy[J].Med Clin North Am，2008，92（4）：889-923.

[8]Vidarsdottir H，Mller PH，Vidarsdottir H，et al.Acute pancreatitis： a prospective study on incidence，etiology，and outcome[J].Eur J Gastroenterol Hepatol，2013，25（9）：1068-1075.

[9]Pan X.L，Zhu Y，Zeng H，et al.Epidemiology of acute pancreatitis on etiology：a study of 3，260 patients according to the revised Atlanta classification in Jiangxi during 8 years[J].J Dig Dis，2015，16（S1）：26.

[10]Easler J，Nawaz H，Yadav D，et al.Elevated serum triglycerides are a risk for severity in acute pancreatitis regardless of etiology[J].Am J Gastroenterol，2015，110（10）：1497-1503.

[11]Nawaz H，Koutroumpakis E，Easler J，et al.Elevated Serum Triglycerides are Independently Associated With Persistent Organ Failure in Acute Pancreatitis[J].Am J Gastroenterol，2015，110（10）：1497-1503.

[12]Kilb E，Shute A.Poorly controlled triglycerides leads to pancreatic necrosis[J].J Invest Med，2011，59（2）：418-419.

[13]Sue L.，Batech M，Yadav D，et al.Effect of serum triglycerides on clinical outcomes in acute pancreatitis：findings from a regional integrated health care system[J].Pancreas，2017，46（7）：874-879.

[14]Radenkovic D，Bajec D，Ivancevic N，et al.D-dimer in acute pancreatitis-a new approach for an early assessment of severity，necrosis，organ failure and mortality in acute pancreatitis[J].Pancreas，2009，38（6）：655-660.

[15]王桃丹.輕症急性胰腺炎合并急性肝损害的临床特点[J].世界华人消化杂志，2014，22（24）：3685-3689.