雷映红,陈 辉,刘 菊,李秀娟,刘 靖,张 琼,王 帆
(武汉市第一医院老年病科,武汉 430022)
幽门螺杆菌(HP)感染在消化道外的作用近年来备受关注。大量研究证实,HP感染与冠心病、脑梗死及糖尿病等疾病的发生发展存在相关性[1]。代谢综合征(MS)是以脂代谢异常、高血压、向心性肥胖和糖耐量异常或2型糖尿病等合并症为特点的临床症候群。有研究[2]发现,幽门螺杆菌感染与代谢综合征之间存在相关性,但两者间的关系仍存在争议。本研究对718例健康体检人群资料进行回顾性分析,以探讨HP感染与MS的相关关系。
选取2016年3—11月于武汉市第一医院体检中心健康体检者718例,年龄27~96(60.92±15.54)岁,男486例,女232例。均排除各种急慢性感染性疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、手术或其他应激情况等。
脱鞋去帽、穿单衣,采用统一的测量工具,测量身高、体质量及血压,计算体质指数(BMI)。采集空腹8 h以上的肘静脉血,用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。用C13呼气试验测定HP感染。
采用2004年中华医学会糖尿病分会建议适合中国人群的MS诊断标准[3],符合以下4个组成成分中的3个或全部者为MS:①超重或肥胖:体质指数≥25.0 kg·m-2;②FBG≥6.1 mmol·L-1,及(或)糖负荷后血浆糖≥7.8 mmol·L-1,及(或)已确诊为糖尿病并治疗者;③高血压:收缩压(SBP)/舒张压(DPB)≥140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),及(或)已确诊为高血压并治疗者;④血脂紊乱:空腹TG≥1.7 mmol·L-1,及(或)空腹血HDL-C男性<0.9 mmol·L-1、女性<1.0 mmol·L-1。
用C13呼气试验测定HP,HP阳性即为有HP感染。
718例健康体检者诊断MS者94例,患病率为13.1%,其中≥60岁者64例,占总MS人群的68.1%;诊断HP感染者240例,患病率为33.4%,其中≥60岁者155例,占总HP感染人群的64.6%;MS合并HP感染者42例,患病率为5.8%。
与非MS人群相比,MS人群BMI、SBP、DBP、TG、TC均偏高(P<0.05),HDL-C偏低(P<0.05),年龄及LDL-C差异无统计学意义(P>0.05),MS人群中HP感染阳性率高于非MS人群(P<0.05)。见表1。
表1MS与非MS人群各观察指标的比较
项目非MS人群(n=624)MS人群(n=94)P年龄/岁60.8±16.061.7±12.30.588BMI/(kg·m-2)23.4±3.224.4±3.50.006SBP p/mmHg124.7±17.8129.7±18.20.011DBP p/mmHg77.3±9.683.7±9.30.000FBG c/(mmol·L-1)5.4±1.15.5±1.00.260TG c/(mmol·L-1)1.3±0.61.9±2.10.000TC c/(mmol·L-1)4.8±0.85.4±0.70.000HDL-C c/(mmol·L-1)1.6±0.81.4±0.90.003LDL-C c/(mmol·L-1)2.6±0.72.5±0.70.269HP阳性率/例(%)198(31.7)42(44.7)0.013
≥60岁者中,MS人群HP感染阳性率高于非MS人群(P<0.05);<60岁中,MS人群HP感染阳性率与非MS人群比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 不同年龄MS与HP感染患病率的比较
健康体检人群中,HP感染与MS呈正相关(r=0.092,P=0.013),其中≥60岁者HP感染与MS呈正相关(r=0.094,P=0.040),而<60岁者HP感染与MS无相关性(r=0.091,P=0.158)。
HP感染与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌等消化道疾病的关系已经很明确,根除HP对以上消化道疾病的预防及治疗有重要意义。近年来,越来越多的研究关注HP感染在胃肠外疾病的作用。研究发现,HP感染可能参与心脑血管疾病、自身免疫性疾病、呼吸系统疾病及胆道疾病等的发病过程,其机制可能与HP介导的慢性炎症有关[4]。
MS和HP感染的关系目前尚存在争议。Yang等[5]研究发现,HP感染者BMI和FBG明显偏高,MS的患病率较HP阴性者明显偏高。Kayar等[6]研究发现,HP感染与MS、胰岛素抵抗(IR)、炎症和糖尿病并发症之间存在明显的相关性,血糖控制异常的患者应该行HP根除治疗。Gen等[7]的研究也显示,根除HP可有效减少冠状动脉疾病和MS的发病率。但也有研究[8]显示HP感染与冠状动脉危险因素,如吸烟、高BMI、糖尿病、高血压、总胆固醇等无明显相关性。
HP感染与MS存在相关性的机制可能与HP感染增加IR、引起脂代谢紊乱和血压升高有关。2005年Aydemir等[9]首次通过稳态胰岛素评估模型证实慢性HP感染与IR有关,HP阳性组的HOMA-IR指数明显高于HP阴性组,提示HP感染有可能增加IR风险。HP感染引起的慢性炎性反应在IR中发挥重要作用,其中涉及多种炎性细胞因子,以CRP、TNF-α、IL-6与IR关系最为密切[7]。另外,HP感染可增加血清胃泌素浓度并降低血清生长抑素浓度,间接影响胰岛素的释放,从而增加IR[10]。HP感染引起血脂代谢紊乱的机制可能与慢性HP感染通过活化促炎症细胞因子(如IL-1、IL-6、INF-α和TNF-α等),促使脂质向致动脉粥样硬化方向发展有关,这些细胞因子能通过不同的途径影响脂质代谢,包括激活脂肪组织的脂蛋白脂酶、刺激肝脏脂肪酸合成和影响脂解作用[11-12]。HP感染引起血压升高的机制可能为:HP感染原位激活血管活性物质的细胞因子级联反应,使血清纤维蛋白原增高,从而干扰血管内皮一氧化氮的释放,导致正常肌纤维松弛能力下降、血管收缩,最终引起血压增高[13]。
本研究对健康体检人群资料进行回顾性分析,探讨HP感染与MS的相关关系。结果显示,MS人群中HP感染阳性率高于非MS人群。≥60岁者中,MS人群HP感染阳性率高于非MS人群;<60岁中,MS人群HP感染阳性率与非MS人群比较差异无统计学意义。健康体检人群中,HP感染与MS呈正相关。≥60岁者HP感染与MS呈正相关,而<60岁者HP感染与MS无相关性。提示:健康体检人群中HP感染与MS有关,HP感染可能参与MS的发生发展过程,而年龄在该过程中可能起着重要的作用。但其具体机制仍有待进一步研究。