杨亮,胡岳,周官保,顾国文,姜建帅
作者单位: 315010宁波,宁波市第一医院
重症胰腺炎是消化系统常见的严重疾病之一,具有发病急骤、病情发展快速及病死率高的特点,临床症状主要表现为腹痛、腹胀、烦躁不安、休克、黄疸等症状,是一种临床上比较难处理的疾病[1-2]。重症胰腺炎会导致患者产生大量的肠源性内毒素,并导致肠功能障碍,在治疗早期减少肠源性内毒素的产生,防止肠功能障碍的发生具有重要意义[3]。本研究拟探讨奥曲肽联合乌司他丁治疗重症胰腺炎的临床效果,报道如下。
1.1 一般资料 收集 2015年1月至
2017年12月宁波市第一医院收治的重症胰腺炎患者88例,均经临床症状、实验室指标及影像学检查符合重症胰腺炎的诊断标准,排除药物过敏、免疫性疾病、肝肾疾病、妊娠及哺乳患者。采用随机数字表法分为观察组与对照组,各44例。观察组男26例,女18例;年龄31~ 54 岁,平均(42.14±9.78)岁。对照组男27例,女17例;年龄31~55岁,平均(43.18±9.24)岁。两组患者性别及年龄方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本次研究征得医院医学伦理委员会及患者的同意,并与患者签署知情同意书。
1.2 治疗方法 入院后,两组患者均予相同的体征指标检测、镇静、营养支持、感染预防及并发症治疗等基础治疗。观察组在此基础之上予奥曲肽联合乌司他丁治疗:奥曲肽皮下注射,0.1mg/次,4次/d,治疗1周;乌司他丁静脉滴注,10万U溶于500 ml 5%葡萄糖注射液中,1次/2 h,2次/d,治疗10d。对照组予奥曲肽治疗,其治疗方法与观察组相同。
1.3 观察指标[4]观察两组患者治疗前及治疗后的内毒素、超敏 C反应蛋白(hs-CRP)、血浆二胺氧化酶(DAO)浓度及尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值。采集患者的早晨空腹静脉血液4ml,在3000r/min的离心机下离心10min,收集上清液检测患者内毒素及hs-CRP;采用酶学分光光度法检测患者的血浆DAO浓度,采用高效液相色谱法检测患者的尿L/M比值。
1.4 统计方法 数据采用SPSS22.0软件处理,计量资料采用均数±标准差表示,采用t检验;计数资料采用2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组治疗前后内毒素及hs-CRP比较 治疗前,两组内毒素及hs-CRP差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组内毒素水平及hs-CRP均显著低于治疗前(均P<0.05),且观察组均显著低于对照组(均P<0.05);见表1。
2.2 两组治疗前后血浆DAO浓度及L/M比值比较 治疗前,两组血浆DAO浓度、L/M比值差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组患者的血浆DAO浓度显著低于治疗前(P<0.05),L/M比值显著高于治疗前(P<0.05),且观察组患者的血浆DAO浓度及L/M比值均显著低于对照组(均P<0.05);见表2。
重症胰腺炎是病情严重的一种急腹症,会导致患者的肠源性内毒素大量产生,导致肠障碍功能受损[5]。血浆D乳酸是人体肠道内的一些细菌代谢以及裂解的产物,乳果糖及甘露醇是不能被机体代谢的物质,均能够反映重症胰腺炎患者的肠黏膜通透性及被损害程度[6]。急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题,首先是对治疗方式的选择:非手术治疗或外科手术[7]。急性水肿性胰腺炎和边界的出血坏死性胰腺炎是不完全独立的[8]。因此,在急性水肿型胰腺炎非手术治疗的过程中,需要密切观察发展过程。
表1 两组患者治疗前后内毒素及hs-CRP对比
表2 两组治疗前后血浆DAO浓度、L/M比值对比
奥曲肽为一种人工合成的八肽环状化合物,具有与天然内源性生长抑素类似的作用,但作用较强且持久,半衰期较天然抑素长30倍。奥曲肽可以治疗重症胰腺炎,其具有多种生理活性,如抑制生长激素、促甲状腺素、胃肠道和胰内分泌激素的病理性分泌过多,对胃酸、胰酶、胰高血糖素和胰岛素的分泌也有抑制作用;能够抑制胃肠道和胰内分泌激素的病理性分泌,减少肠道的过度分泌。乌司他丁属蛋白酶抑制剂,对胰蛋白酶、-糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶及粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、巯基酶及纤溶酶等多种酶有抑制作用。另具有稳定溶酶体膜,抑制溶酶体酶的释放,抑制心肌抑制因子(MDF)产生,清除氧自由基及抑制炎症介质释放的作用。其可以抑制胰蛋白酶的活性,能够减少内毒素的吸收[9]。
本研究结果显示,治疗前两组内毒素、hs-CRP、血浆DAO浓度及L/M比值差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组患者的内毒素水平、hs-CRP显著低于治疗前(P<0.05),血浆DAO浓度显著低于治疗前(P<0.05),L/M比值显著高于治疗前(P<0.05);且观察组内毒素水平、hs-CRP、血浆DAO浓度及L/M比值均显著低于对照组(均P<0.05)。本文结果证实奥曲肽联合乌司他丁治疗重症胰腺炎,能够减少内毒素产生的不良影响,促进重症胰腺炎导致的肠黏膜屏障功能损害的恢复[10]。