511300增城区人民医院耳鼻喉科(广东广州)
突发性聋是指在72 h内突然发生的,至少相连的两个频率听力下降>20 dBHL的感音神经性听力损失,需排除其他疾病引起者。因突发性聋病因复杂,病理机制不清,临床常采用综合治疗方法[1]。本研究通过回顾我院收治的重度以上突发性聋病例,比较加用鼓室内注射甲强龙与静脉注射甲强龙治疗突发性聋的疗效。
2016年1月-2017年12月收治重度以上突发性耳聋患者75例(75耳)。所有的患者同时符合以下入选条件:符合突聋诊断标准,有纯音听阈结果,能按时随访;均为单耳听力下降>70 dBHL,发病到入院时间间隔<2周。排除其他疾病引起的听力下降;耳镜检查、声导抗均无异常;入院时行纯音听阈测试,以0.25、 0.5、 1.0、 2.0 kHz 的 平 均 听 阈(PTA)来评价听力损失程度。根据治疗方法将患者分为两组,静脉组40例(40耳),男16例,女24例;年龄14~81岁,平均(47.78±16.21)岁。鼓室组35例(35耳),男22例,女13例;年龄15~63岁,平均(41.46±14.10)岁。本研究获得患者及其家属的知情同意。两组年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
方法:①静脉组给予常规综合治疗:静脉注射甲强龙80 mg,3 d减量到40 mg,联合血栓通450 mg静脉滴注,鼠神经生长因子1支肌注,疗程7 d。②鼓室组患者在常规综合疗法的基础上,加用甲强龙40 mg耳内镜下鼓室注射。患者取平卧位,患侧耳朝上,消毒外耳,使用1%的丁卡因进行患耳鼓膜表面麻醉5 min,先抽取0.35 mL甲强龙上层注射用水,再加用0.15 mL 1%利多卡因共约7 mL混合液,在鼓膜后下象限穿刺注射,注入0.35 mL后,嘱患者保持平卧姿势15 min,禁止讲话及吞咽动作,使药物保持在患者的鼓室内部,15 min后再次将剩下药液注入鼓室内,继续停留15 min。术后外耳道塞消毒棉球,嘱患者注意患耳勿进水。每3 d治疗1次,共治疗3次。
疗效评定标准:①痊愈:耳聋患者的受损频率的听阈有所恢复,或达健耳水平,或达此次患病前水平或患儿听阈恢复到耳聋;②显效:受损频率听力平均提高>30 dB;③有效:受损频率听力平均提高15~30 dB;④无效:受损频率听力平均提高<15 dB。有效率=(痊愈+显效+有效)例数/总例数×100%。
统计学方法:采用SPSS 23.0统计软件进行分析,计量资料以(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
两组患者治疗后鼓室组治疗总有效率为51.43%,显著高于静脉组的25.00%,经χ2检验,两组间差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
经过治疗后,两组患者的听力水平均较治疗前提高;治疗后,鼓室组听力水平优于静脉组,见表2。
突发性聋为耳科常见急症,但是病因和生理机制尚未完全阐明,其治疗效果尚不能令人满意[2]。内耳血管痉挛、膜迷路积水、血管栓塞、血栓形成以及毛细胞损伤等都是引起突发性耳聋的可能发病机制[3]。目前,关于突发性聋的治疗方法有很多,主要以改善内耳微循环药物和糖皮质激素为主[4]。而且不同听力类型突聋的愈后差异很大,低频下降型的痊愈率可达78.16%,而全聋型只有14.29%。
国外研究发现,突聋患者血浆补体C3bc水平增高,认为糖皮质激素主要通过糖皮质激素受体(GRs)而起作用[5],而糖皮质激素通过与靶组织内糖皮质激素受体结合产生作用,改变特异性靶基因表达,产生抗炎作用,促进代谢水平。
甲强龙是目前临床较为常用的一种激素,临床治疗的手段大多是采用全身大剂量给药,通常会产生明显的药物不良反应;鼓室内的圆窗膜是一层半透膜,甲强龙可通过半透膜吸收,因此通过鼓室内给药可以使药物通过圆窗膜渗透进内耳,药物直接作用于内耳病灶,发挥治疗效果,同时可以避免全身给药引发的不良反应[6,7]。
本研究结果显示,鼓室注射组总有效率高于静脉组,提示两组间总有效率存在显著差异(P<0.05);两组平均听力在治疗后均较治疗前提高,差异有统计学意义(P<0.05),而加用甲强龙鼓室注射后平均听力提升水平高于静脉注射组。可见,鼓室注射甲强龙治疗重度以上突发性聋患者效果理想,能够有效改善患者听力水平,具有重要治疗意义。
因此,对于重度以上突发性聋患者,可联合使用甲强龙鼓室注射作为常规治疗。
表1 两组治疗后临床疗效比较(n)
表2 两组患者治疗前后平均听力水平比较(±s)
表2 两组患者治疗前后平均听力水平比较(±s)
注:与本组治疗前比较,⋆P<0.05,与对照组治疗后比较,#P<0.05。
组别 治疗前 治疗后静脉组 95.88±17.46 82.43±25.71⋆鼓室组 98.54±14.59 66.68±36.40⋆#