院内缺血性脑卒中29例的医源性风险分析

齐馨馨 梁凌 姚明

院内脑卒中是指入院诊断为非脑卒中的患者在住院期间出现的脑卒中，国外文献报道每年院内脑卒中可占全部脑卒中人数的6.5%～15%[1]，而院内脑卒中类型以缺血性脑卒中为主。其病因除其患者本身的因素以外，医源性处理不当也是主要原因之一，由于该类脑卒中发生时间和地点的特殊性，故值得深入研究，从而有利于降低医疗风险，减少医患纠纷。本研究回顾性分析本院29例院内缺血性脑卒中的医源性风险，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 收集本院2010年1月-2016年12月住院患者考虑因医源性因素引起的缺血性脑卒中29例，排除入院诊断为缺血性脑卒中及考虑自身疾病原因引起缺血性脑卒中者，其中男17例，女12例，年龄41～85岁，平均年龄(67.7±12.4)岁，其中大面积脑梗死8例，均符合全国第四届脑血管病关于脑梗死的诊断标准，并经头颅CT和或MRI检查证实。

1.2 方法 对29例院内脑卒中患者的发病因素进行总结，分析诱发院内缺血性脑卒中的医源性可能因素。

2 结 果

2.1 29例入院主要诊断、可能医源性诱因见表1。

2.2 治疗与转归 按脑卒中的治疗原则进行治疗如维持呼吸道通畅、清除氧自由基及营养脑细胞、纠正颅内高压及脑水肿、营养支持和防治水电解质紊乱等综合性治疗，经治疗后死亡6例，留有不同后遗症10例，放弃治疗出院3例，转院3例，临床痊愈7例。

表1 29例入院诊断、可能医源性诱因

3 讨 论

院内脑卒中因发生地点在医院备受关注，通过查阅大量文献报道，院内缺血性脑卒中可能的原因为栓塞、低灌注、原发病、医源性等，而医源性因素是院内缺血性脑卒中不可忽视的原因，且医源性风险无单独文献报道，结合本研究，现将院内卒中的可能医源性风险归纳如下：

3.1 手术、介入治疗

尽管手术技术和医学处理的进步，围手术期脑卒中发病率并未明显下降。围手术期缺血性脑卒中虽然不是围手术期常见的并发症，但却是最严重的并发症之一。其不仅延长患者住院时间、增加住院费用，增加患者的致残率和住院病死率，给社会和家庭带来较大的负担，而且容易出现医疗纠纷，恶化医患关系。院内脑卒中有1/2～2/3发生在介入和手术的围手术期[2]，手术和麻醉引起的应激反应、炎症刺激、低血压等均可增加围手术期脑卒中的风险，特别是骨科、心脏手术患者发生率更高，本组资料中8例因各种手术后出现缺血性脑卒中。

3.1.1 手术

3.1.1.1 骨科手术 在骨科手术后并发神经系统症状非常常见，本组资料中5例为骨科手术后出现，查看相关文献发现择期手术中脑梗死发生率为3.6%～28.3% ，股骨手术为4.0%～53.3%[3]。骨科手术的扩髓操作及使用骨水泥填充髓腔，在髓腔内产生的高压可将骨髓成份压入血循环，在肺部及脑部形成脂肪栓塞。目前认为，脂肪栓子、微血栓、气栓和骨水泥颗粒等可以经未关闭的卵圆孔形成反常性的脑栓塞。此外，骨折后住院期间的制动或下肢深静脉血栓形成再通过未闭卵圆孔形成反常性栓塞等都是骨科脑卒中患者的常见医源性风险。

3.1.1.2 心脏和大血管手术 在所有手术类型中心脏手术期脑卒中的发生率较高，尤其是心脏-血管联合手术的围手术期脑卒中发病率为2%～10%[4]。例如冠状动脉旁路移植术是目前国际上最常见的心脏手术，患者围手术期脑卒中的发生率为1.61%～2.6%[5]，本组资料中1例在冠状动脉旁路移植术后特别是需要体外循环时因体外循环期间产生的各种栓子可能成为导致脑组织缺血缺氧性损伤的直接原因。栓子来源主要分为心源性和非心源性，前者包括主动脉粥样硬化斑块脱落和心腔内吸引产生的血液及脂肪微粒，后者包括手术操作过程中排气不充分产生的气栓、体外循环过程中管路内产生的气泡和手术视野的异物栓子。此外，心脏和血管完整性遭到破坏、术中低血压、高凝状态都是缺血性脑卒中的诱因。

3.1.2 介入手术 心脑血管介入检查和治疗是近年来广泛开展的一种心脑血管病的诊疗方法，是诊断心脑血管病的“金标准”，特别是行经皮腔内血管成形术和支架植入术治疗心脑血管疾病。本组资料中2例支架植入术后出现脑卒中主要是因在术中可引起斑块脱落、血管回缩、 血管夹层、急性血管闭塞、微空气血栓、导丝破碎形成异物等并发症，继发并发症主要是再狭窄和穿支动脉闭塞，最终引起缺血性脑卒中发生。

3.2 血液浓缩

血液浓缩主要是由于液体量丢失过多、摄入量不足或补充不足等因素引起。本组资料中有8例存在血液浓缩和限制液体过度，在临床上医源性风险主要见于过度限制液体入量、脱水剂使用不当、补液量不足等情况而引起。临床有许多疾病需要限制液体入量如心衰、水肿等，脱水剂在临床应用广泛如心衰、脑出血、脑水肿等，如过度应用脱水剂可引起有效循环血量减少致血液浓缩、血液粘度增高，进而使全脑或局部灌注量不足引起脑梗死。某此疾病例如腹泻、呕吐、禁食、感染发热、大量出汗等情况液体量丢失多，而补液量不足时导致血容量不足和血液浓缩、凝血机制激活而诱发脑梗死。

3.3 血压过低

降压过快、过度或者各种原因导致的血压下降，从而导致脑血流下降均可导致低灌注，一旦血压降低超过脑血流自动调节的下限时脑血流量会明显减少，脑组织长时间灌注不足，损害机体清除血栓能力则极易诱发脑梗死。本组资料中因降压过快和过度导致9例缺血性脑卒中发生，低血压、低灌住使血流缓慢和血流停滞，可引起供血区血栓以及气体、血栓和脂肪等微栓子形成，栓子一旦释放则会引起早期栓塞。此外，手术患者平均动脉压较基础血压下降30%与缺血性脑卒中有关，认为低血压持续10 min增加1.14倍的缺血性脑卒中风险[6]。也有研究发现在10 min内平均血压或收缩压下降20%也增加缺血性脑卒中风险[7]。

3.4 药物

临床上因药物引起缺血性脑卒中也屡见不鲜，本组资料中1例因避孕药，1例因促红细胞生成素，2例因止血药导致缺血性脑卒中，主要风险有避孕药、助孕药，此类药物可使血液黏稠度增高，血液呈淤滞、高凝状态, 并发脑血栓形成。红细胞生成刺激药物如重组人类红细胞生长素或其他红细胞生成刺激药物，此类药物在治疗贫血的同时会增加红细胞数量，引起脑卒中、心血管事件风险。某些止血药物：大部分的止血药物都有止血和/或凝血功能，出血后如用止血和/或凝血药物可能引起血栓形成或抑制纤维蛋白溶酶的激活，阻碍了微栓子的及时清除，从而引起脑血栓形成。此外，有相关报道某些止痛药也可能引起缺血性脑卒中如可卡因，有报告称可卡因可引起脑血管痉挛、狭窄，增强血小板聚集功能神经递质改变引起脑血管调节机制紊乱，从而引起缺血性脑卒中发生，特别是长期滥用最易引起[8]。

3.5 凝血功能异常

凝血功能异常也是常见缺血性脑卒中的医源性风险，本组资料中所有患者均有凝血指标异常情况，凝血机制的异常可由多种因素引起，前面叙述的手术和麻醉、血液浓缩、血压过低、某些药物等因素均可引起凝血功能的异常，主要的途径是促凝物质增多，纤溶活性下降以及血小板活化等，这些因素均有助于脑卒中的发生，特别是手术后表现出这种高凝状态一直持续到术后14～21 d[9]。另外，术后禁食、卧床以及围手术期抗栓药物停用等也加重术后高凝状态。

上述可能致院内缺血性脑卒中的医源性风险并非独立，本研究发现大多数患者存在上述一至多项风险，这给临床工作尤其手术操作带来不少困难和风险，这就要求尽可能详尽了解患者是否存在脑卒中的医源性危险因素, 并采取针对性的预防措施，神经内科医生和非神经内科医生更应增强对院内脑卒中医源性风险的认识，减少因医源性风险所致的院内缺血性脑卒中的发生，从而防止医疗纠纷的发生。