毛顺
(常熟市第五人民医院呼吸科 江苏 常熟 215500)
肺部感染临床发生率较高,是由细菌、病毒或者其他一些非典型病原体感染造成的肺实质炎性病变[1]。肺部感染的临床表现并不典型,尽早确定肺部感染,为早期治疗提供了依据。以往常以白细胞计数(WBC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)作为诊断和监测指标,近年来,血清降钙素原(PCT)的检测被应用在多种感染性疾病的诊断当中,其应用价值得到临床肯定[2]。本研究即探讨PCT在不同人群中的表达情况,以分析其对肺部重症感染的诊断和病情预测的价值,现报告如下。
选取2016年1月—2017年2月住院治疗的肺部感染患者90例,其中重度45例设为重症组;轻中度患者45例,设为非重症组。肺部感染诊断依据《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》相关标准[3]。重症肺部感染符合:(1)入院48h内,肺部病变范围扩大>50%;(2)需行机械通气,PaO2/FiO2<250mmHg,PaO2<60mmHg;(3)动脉收缩压<90mmHg;(4)呼吸频率>30次/min;(5)病变累及双肺;(6)患者有意识障碍的表现;(7)尿量<20mL/h或80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。排除标准:(1)合并其他系统感染,如消化及泌尿系统感染等;(2)自身免疫性疾病引起的肺部病变,心源性肺疾病、肺癌等疾病;(3)入组前1个月内使用免疫抑制剂或使用激素治疗的患者;(4)胸部外科手术史患者。另选取45例同期体检健康患者,设为非感染组。重症组男23例,女22例;年龄25~78岁,平均年龄(45.02±12.07)岁;合并高血压6例,糖尿病4例。非重症组男24例,女21例;年龄26~75岁,平均年龄(47.19±11.65)岁;合并高血压6例,糖尿病5例。非感染组男23例,女22例;年龄24~79岁,平均年龄(46.32±10.58)岁;合并高血压2例,糖尿病3例。3组性别、年龄、合并症等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。
3组入院(或体检)当天空腹留取外周静脉血4mL,血细胞分析仪测定WBC计数,高敏免疫比浊法测定hs-CRP,发光免疫分析法定量测定PCT,此外,测量体温。重症组进行急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ),记录患者预后情况。
采用SPSS22.0统计软件分析,计数资料以百分率(%)表示,采用χ2检验,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
重症组及非重症组患者WBC、hs-CRP、PCT水平及体温均高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。重症组PCT水平高于非重症组,差异有统计学意义(P<0.05)。而重症组与非重症组WBC、hs-CRP水平及体温差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 3组WBC、hs-CRP、PCT水平及体温比较(±s)
表1 3组WBC、hs-CRP、PCT水平及体温比较(±s)
与非感染组比较,*P<0.05;与非重症组比较,#P<0.05。
分组 WBC/(×109)hs-CRP/(mg/L)PCT/(ng/mL) 体温/℃重症组(n=45) 10.78±5.14* 13.58±4.39*10.15±6.01*#37.43±0.35*非重症组(n=45) 11.09±6.07* 12.05±4.13* 1.28±0.74* 37.35±0.39*非感染组(n=45) 6.02±3.17 1.57±1.35 0.14±0.10 36.12±0.31
45例重症患者预后不佳、死亡5例,存活40例。存活组患者APACHEⅡ评分及PCT水平显著低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 2组PCT水平及APACHEⅡ评分比较(±s)
表2 2组PCT水平及APACHEⅡ评分比较(±s)
与死亡组比较,*P<0.05。
分组 APACHEⅡ评分 PCT/(ng/mL)存活组(n=40)20.10±3.01 6.06±5.27死亡组(n=5)26.07±5.79 43.35±48.02
重症肺部感染是危重症患者死亡的主要原因,临床常用于感染的监测指标包括体温、血象、病因调查、病原学检测等,但缺乏针对于重症感染的具有良好灵敏度和特异度的监测指标[4]。因此临床亟待寻找一种相对灵敏、特异、快速的辅助诊断指标,为挽救更多危重症患者提供可能。
CRP是临床常用的反应炎症状态和评价病情的指标之一。CRP是一种急性时相性蛋白,是非特异性免疫应答组分,在炎症开始后数小时内急剧增高,随病情减轻、组织功能恢复正常而降低至正常水平,CRP可提示感染的发生,hs-CRP具有更高的灵敏度和准确度[5]。但CRP对感染性疾病的诊断缺乏特异性,除感染症状外,急性排异反应、心血管系统疾病、肿瘤浸润、风湿活动时、手术等条件下CRP的水平也显著升高。单纯用于肺部感染的诊断缺乏证据支持。
PCT是一种无激素活性的降钙素前肽物质,由116个氨基酸组成,相对分子质量为13 KD,其体内半衰期为25~30h,体内外稳定性好,血液中较低浓度时亦可检测,灵敏度高,为临床采血提供了良好的时机,可操作性高。PCT的生物学效应主要有次级炎症因子的作用、趋化因子的作用、抗炎和保护作用[6]。生理状态下,PCT由甲状腺素C细胞产生,通常被机体降解,不释放到血液中,因此在健康人血清中PCT水平极低,几乎不能被检测到。在细菌感染状态下,受细菌和炎性细胞因子刺激产生PCT,细菌性感染患者在感染发生6 h后血清PCT浓度大幅升高,患者血清中PCT显著升高,感染程度越高其表达越显著,且受激素及免疫抑制剂影响较小,而随感染控制将逐渐下降,作为重症感染的辅助诊断实验室指标,具有较高的临床应用价值[7]。本研究结果显示,重症组PCT水平高于非重症组,差异有统计学意义(P<0.05)。而重症组与非重症组WBC、hs-CRP水平及体温差异无统计学意义(P>0.05)。说明,PCT在反映感染程度方面具有一定的意义,这与相关文献资料一致[8-9]。APACHEⅡ评分被用于群体患者的预后评估,同时对个体病死率的预测也有一定的价值。研究[10]报道,最高APACHEⅡ评分和APACHEⅡ评分差值可以较好地反映患者在ICU住院期间重症感染的严重程度及预后。低水平PCT提示可能是肺部感染较轻、预后良好,初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降通常提示预后不良。本研究对患者临床结局进行回顾性分析发现,存活组患者APACHEⅡ评分及PCT水平显著低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。说明PCT不仅在重症肺部感染的诊断中有重要价值,且在评估病情严重程度及预后中也有重要参考意义。
综上所述,血清PCT可以作为重症肺部感染患者的辅助诊断指标,并对判断为重症患者的预后具有一定的参考意义。