孙玮佳
(辽宁省大连市中心医院,辽宁 大连 116033)
感染性休克患者病情危重,需及时给予血管活性药物治疗。本研究分析了多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克临床效果对比,报道如下。
1.1 一般资料:回顾2016年1月至2017年5月84例感染性休克患者并分组。观察组男29例,女13例;年龄21~76岁,平均(47.24±2.14)岁。对照组男28例,女14例;年龄23~76岁,平均(47.31±2.98)岁。两组一般资料差异不显著。
1.2 方法:所有患者进行液体复苏,并经微量泵经中心静脉给予血管活性药物泵入。其中,对照组用多巴胺(国药准字H31021174)进行治疗,剂量从2 μg/(kg•min)开始。观察组用去甲肾上腺素(国药准字H42021301)进行治疗。剂量从0.1 μg/(kg•min)开始。
治疗过程根据血压监测情况对用药量进行调节,直至将平均动脉压控制在65 mm Hg的水平。
1.3 观察指标:比较两组感染性休克治疗效果;并发症发生率和死亡情况;干预前后患者降钙素原监测值、血清乳酸监测值、中心静脉压。
显效:症状得到控制,监测指标接近正常,生命体征稳定,休克纠正,感染征象控制;有效:症状改善,监测指标改善,生命体征趋于稳定,休克纠正,感染征象改善;无效:病情无明显改善或死亡。感染性休克治疗效果为显效、有效百分率之和[1]。
1.4 统计学处理方法:采用SPSS21.0软件统计,计量资料作t检验、计数资料作χ2检验,P<0.05差异显著。
2.1 两组感染性休克治疗效果相比较:观察组感染性休克治疗效果高于对照组,P<0.05。见表1。
表1 两组感染性休克治疗效果相比较[n(%)]
2.2 干预前后降钙素原监测值、血清乳酸监测值、中心静脉压相比较:治疗前两组降钙素原监测值、血清乳酸监测值、中心静脉压比较无显著差异,P>0.05,其中,对照组降钙素原监测值、血清乳酸监测值、中心静脉压分别为(0.67±0.22)ng/L、(4.54±0.75)mmol/L、(4.05±1.21)mm Hg。观察组分别为(0.67±0.21)ng/L、(4.53±0.73)mmol/L、(4.04±1.23)mm Hg。治疗后观察组降钙素原监测值、血清乳酸监测值、中心静脉压改善幅度更大,P<0.05。其中,对照组降钙素原监测值、血清乳酸监测值、中心静脉压分别为(0.42±0.11)ng/L、(3.56±0.34)mmol/L、(10.72±1.72)mm Hg。观察组分别为(0.12±0.01)ng/L、(2.54±0.25)mmol/L、(16.74±1.77)mm Hg。
2.3 两组并发症发生率和死亡情况相比较:观察组并发症发生率和死亡情况优于对照组,P<0.05,对照组有7例出现多器官衰竭,死亡6例;观察组则有1例出现多器官衰竭,死亡1例。
多巴胺与去甲肾上腺素是临床常见的血管活性药物,其中,多巴胺主要可激动肾上腺素受体(交感神经系统)以及多巴胺受体(位于冠状动脉、肠系膜和脑动脉等),用于感染性休克患者治疗可改善体内氧气运输,促进肠黏膜pH改善和内脏关注改善,但有剂量依赖效应,小剂量用药控制血压的效果欠佳[2]。
而去甲肾上腺素可促使动静脉短路血管收缩和减少分流,有利于缓解缺血和改善肝代谢水平。改善血供后乳酸消耗加速,可降低乳酸水平。另外,去甲肾上腺素可提升氧利用率,改善组织氧代谢和微循环,有助于控制感染症状和降低炎症水平。去甲肾上腺素可对α受体产生兴奋作用而促使外周血管阻力增强,而多巴胺即可对α受体产生兴奋作用,又可对β受体产生兴奋作用,导致心肌氧耗增加而容易产生组织给氧不足的情况[3-4]。
本研究中,对照组用多巴胺进行治疗,观察组用去甲肾上腺素进行治疗。结果显示,观察组感染性休克治疗效果高于对照组,P<0.05;观察组并发症发生率和死亡情况优于对照组,P<0.05;干预前两组降钙素原监测值、血清乳酸监测值、中心静脉压相近,P>0.05;干预后观察组降钙素原监测值、血清乳酸监测值、中心静脉压优于对照组,P<0.05。汤熠[5]的研究显示,多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者的应用价值比较中,去甲肾上腺素组患者HR、MAP、CVP恢复更好,血乳酸水平及6 h乳酸清除率也明显好于多巴胺组患者,具有更好的6 h复苏成功率,在治疗开始后7 d内的临床病死率更低,和我们的研究相似。综上所述,去甲肾上腺素治疗感染性休克临床效果优于多巴胺,可更好改善微循环,改善组织氧代谢,减轻炎症和减少并发症,改善预后,值得推广。