周艳红,尤海英
(1.广州市妇女儿童医疗中心,广东 广州 510210;2.广东省清远市妇幼保健院,广东 清远 511500)
女性体内雄激素的分泌主要来自卵巢间质细胞、门细胞、肾上腺皮质网状带,包括睾酮、雄烯二酮、脱氢表雄酮和硫酸脱氢表雄酮。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是内分泌异常最常见的疾病之一,其发病率在6%~21%[1]。除了其他的临床特征之外,睾酮水平增高是PCOS患者诊断的标准之一。雄激素可增加骨骼肌的体积、力量,促进肌蛋白的合成[2],其对盆底组织正常形态与功能的维持有积极作用,但具体的发生机制目前还不明确,国内外报道中,关于雄激素与盆底肌肉功能的研究不多,本文旨在通过盆底肌表面肌电(surface electromyography,sEMG)的测量来评价高雄激素女性和正常女性盆底肌功能是否存在差异。
研究组选取2016年7月至2017年7月在广州市妇女儿童医疗中心妇科门诊,经详细问病史和临床相关检查后确诊为PCOS且未生育但有性生活的79例患者,同期选取86例未生育有性生活的正常育龄妇女为对照组。符合条件:未生育、有性生活,年龄18~30岁、认知能力正常,按PCOS金标准鹿特丹诊断标准严格诊断游离睾酮水平升高的PCOS患者79例为实验组,同期选取正常女性86例为对照组,所有入组人员均需排除原发性高血压疾病、糖尿病、慢性肾炎、阴道异常流血、肾上腺性疾病、卵巢良性肿瘤等并发症,均需签署知情同意书。
1.2.1 Glazer评估法测试盆底肌表面肌电值
以Thought Technology 生物刺激反馈仪的软硬件为平台,在7min 46s 内通过测量盆底肌群进行一系列收缩和放松动作时盆底肌的肌电信号,评估盆底肌肉的功能。根据Glazer 评估法[3]测试盆底肌sEMG值:① 60s 的前基线静息状态。安静状态下,记录与评估盆底肌sEMG的振幅及其变动情况。在基线前和基线后的平均静息电位为2 ~4μV,变异性为0.3 以内。②5 次快速收缩或抽动(每次收缩前放松10s)。记录盆底肌sEMG在盆底肌快速收缩时的最大振幅和进行快速抽动的反应速度,评估快肌纤维(Ⅱ型肌纤维) 的功能状态。收缩时信号的高峰平均值为30~40μV,收缩和恢复所需的时间不到1s。③5 次持续收缩10s 和放松10s。评估兴奋性或紧张性(tonic)收缩时肌纤维的功能,测定混合肌的功能、协调能力及兴奋性收缩对静息电位的影响。信号的高峰平均20~30μV,变异性为0.3 以内,产生收缩和恢复所需的时间不到1s。④持续60s 的耐久收缩。评估盆底肌的耐力功能,有助于评估参与持久性收缩的肌纤维-慢肌(Ⅰ型肌纤维)的功能。持久性收缩的幅度为20 ~25μV,变异性为0.3 以内;⑤60s 的后基线休息状态。评估患者盆底肌肉在一系列活动后的疲劳恢复功能。在基线前和基线后的平均静息电位为2 ~4μV,变异性为0.3 以内。
1.2.2游离睾酮的测定
PCOS组和对照组均在月经周期的第2~4天采取静脉血2mL,具体时间为清晨8:00-9:00,采集空腹静脉血10mL,离心收集血清,在-20 ℃保存待测。测定方法采用化学发光法,仪器采用全自动电化学发光免疫分析仪(德国Luo公司)及该公司试剂,测定游离睾酮(free testosterone,FT),按照鹿特丹标准游离睾酮值≥3.5ng/mL为高雄激素水平。
两组在年龄、身高及体质量指数比较均无显著性差异(均P>0.05),PCOS组血游离睾酮水平显著高于对照组(P<0.05),见表1。
表1 PCOS组和对照组一般情况比较
PCOS组快速收缩阶段最大收缩波幅、持续收缩阶段收缩波幅平均值均显著高于对照组(均P<0.05),两组前基线阶段波幅平均值、快速收缩反应时间、耐久收缩波幅平均值、后基线波幅平均值比较均无显著性差异(均P>0.05),见表2。
表2 Glazer评估法测试PCOS组与对照组的盆底肌sEMG值比较
女性盆底肌功能的评估方法没有金标准[4]。sEMG是肌肉系统进行随意性和非随意性收缩性活动时的生物电变化,经表面电极引导、放大、显示和记录所获得的一组电压时间序列信号[5]。Glazer盆底sEMG评估方案是一组标准化的盆底肌表面肌电图的程序性测试,目前可用于下泌尿生殖道功能障碍性疾病的诊断、治疗及疗效评估,此方法可以了解盆底肌整体的收缩、放松功能,以及盆底功能的恢复进展及评价治疗效果等[6-7]。与传统针极肌电图技术相比,Glazer盆底sEMG评估方案易掌握,是标准化、非侵入性及无痛感的检测技术,其阴道内置电极的设计能反复多次检测盆底功能肌肉群,使sEMG信号探测的准确性更高,重复性更好[8]。与手测盆底肌力方法比较,Glazer盆底sEMG评估方案能定量检测盆底肌sEMG值的变化,可帮助检测对象随意记录到以往不易被人感知的生理过程,在一定程度上更简便、准确、客观地反映盆底肌群的功能[9-10]。本研究对盆底肌sEMG的数据进行了标准化处理 ,将组织厚度 、皮下组织阻抗 、阴道阻抗及电极位置等多种影响因素对振幅造成的干扰降到最小化 ,因此本研究的结果具有良好的可比性和客观性[11]。
雄激素可增加骨骼肌的体积、力量,促进肌蛋白的合成[12]。血睾酮的检测已经被提议为评价生理学活性激素的一种方式,人体内具有生物学活性的主要是游离睾酮,本研究结果发现,PCOS组血游离睾酮水平显著高于对照组(P<0.05)。目前关于游离睾酮及其受体作用于盆底组织器官机制的研究甚少。Ruiz等[13]动物实验研究发现随着年龄的增大,鼠肛提肌会发生营养失调和萎缩等改变;若切除成年鼠性腺,阻断雄激素来源,可使肛提肌萎缩,从而加速肌肉的损耗,其肌张力明显下降。Cristina等[14]研究发现,阉割雄性大鼠,观察发现肛提肌细胞的肌肉纤维稀疏和积液增加,其体积和结构发生明显的变化,以上研究表明雄激素参与盆底肌肉结构和功能的维持作用。杨东来等[15]学者研究发现,压力性尿失禁(SUI)病因多样并复杂,其中重要因素之一是体内卵巢激素水平的降低,可导致盆底组织松弛、盆底支持结构缺损,结论显示绝经后 SUI 患者盆底肌电图较正常绝经后妇女有明显的改变。本研究的主要目的就是通过测定游离睾酮水平的不同,研究不同游离睾酮水平的患者其盆底功能的sEMG指标是否存在统计学差异,从而寻求代表雄激素主要活性的游离睾酮水平与盆底功能状态是否存在一定的相关性。
国内外关于游离睾酮与盆底肌肉功能的研究报道极少。Vassimon等[16]学者通过表面肌电和超声方法对比了33例PCOS患者和39例对照组盆底sEMG值,以及盆底肌肉厚度值,发现两组并无统计学差异。谭燕萍等[17]发现体内雄性激素水平下降是导致盆底肌力下降,引起盆底功能障碍性疾病独立危险因素之一。本研究中,PCOS组快速收缩阶段中最大收缩波幅为39.95±1.32(μV),大于对照组27.76±3.08(μV),两组对比有统计学差异(P<0.05)。在持续收缩阶段,PCOS组持续收缩波幅平均值21.04±4.93(μV),大于对照组15.12±4.65(μV),两组比较有统计学差异(P<0.05)。但在前基线、耐久收缩和后基线阶段,两组指标分别对比均无统计学差异(P>0.05)。因此,血清游离睾酮水平的增加能提高盆底肌最大收缩波幅和持续收缩波幅平均值,对盆底肌肉的结构和功能的维持起着重要的作用,此研究结论为探讨盆底功能障碍性疾病的发病机制、临床诊断以及治疗提供科学根据。本研究是采集表面肌电的量化指标,能精确地检测出盆底肌肉的电活动,对盆底肌的收缩情况和功能状态作出直观和准确的反映,临床上值得推广。