胆囊切除术中肝右动脉损伤

李莉 侯中华

作者简介：李莉（1979一），女，山西省太原市人，博士，主治医师，主要从事腹部影像诊断工作。

基金项目：2016年成都中医药大学附属医院院基金 （项目编号：2016-D-YY-14）

【摘要】目的：目前还没有研究评估胆囊动脉的解剖变异与肝右动脉损伤关系。本实验的目的是通过腹腔镜胆囊切除术的手术记录来了解两者的关系。材料和方法：本试验获得了成都中医药大学附属医院伦理审查委员会的批准。本试验的的纳入标准是经CT或超声证实为胆囊炎或胆囊结石的患者，排除标准是经历过肝脏手术或胆囊切除术的患者。在纳入的123例患者中，有89例行腹腔镜胆囊切除术。CT扫描时间与手术间隔时间1-4天。结果：肝动脉解剖变异，15 （17%）出现附肝右动脉来源于肠系膜上动脉；6 （7%）出现附肝左动脉来源于胃左动脉；2 （2%）出现肝总动脉起源于肠系膜上动脉。肝总动脉（起源于肠系膜上动脉）。结论：64排CT可以清楚的显示肝动脉及胆囊动脉的解剖变异。外科医师术前掌握这些解剖结构可以 减少腹腔镜胆囊切除术术中肝动脉损伤的风险。

【关键词】胆囊切除术；肝右动脉；损伤

【中图分类号】R6574

【文献标志码】B

【文章编号】1005-0019（2018）07-060-01

背景

腹腔镜胆囊切除术已成为治疗胆囊结石的常规手术。腹腔镜胆囊切除术在20世纪80年代首次开展。因为它具有微创性，恢复快，术后疼痛发生率较开放手术少。尽管有这些优点，血管损伤仍然是腹腔镜胆囊切除术中一个潜在的并发症。腹腔镜胆囊切除术中胆道损伤的患者中有12%-61%同时出现了肝右动脉的损伤。肝右动脉损伤的后果包括出血，肝右叶萎缩，胆道出血，感染和肝脏缺血。 其中一些并发症需要肝切除甚至肝移植，这进一步增加了死亡率。如果肝右动脉与胆道损伤并存，会影响胆管损伤的修复。目前还没有研究评估胆囊动脉的解剖变异与肝右动脉损伤关系。本实验的目的是通过腹腔镜胆囊切除术的手术记录来了解两者的关系。

材料和方法

本试验获得了成都中医药大学附属医院伦理审查委员会的批准。患者已经授权关于病人的信息存储在医院数据库，以及用于研究的书面知情同意书患者已签字。本试验的的纳入标准是经CT或超声证实为胆囊炎或胆囊结石的患者，排除标准是经历过肝脏手术或胆囊切除术的患者。从2016年6月到2017年12月，有123例患者纳入本试验，男性78例，女性45例，平均年龄437岁（25岁-72岁）。

结果

在纳入的123例患者中，男性68例，女性55例，平均年龄546岁（28岁-73岁）。其中89例行腹腔镜胆囊切除术。CT扫描时间与手术间隔时间1-4天。在行腹腔镜胆囊切除术的89例患者中，男性56例，女性33例，平均年龄485岁（31岁-71岁）。在纳入的123例患者中，有45例出现肝动脉异常（见表1）。其中女性32例，男性13例。

1、肝动脉的变异

在行腹腔镜胆囊切除术的89例患者中，11例出现血管损伤；在这其中，6例出现肝右动脉结扎；2列肝右动脉中段出现距离肝右动脉起源后1cm内；3例肝右动脉在其起源出立即分叉、即远离胃十二指肠动脉分支的起始部。肝右动脉在胆囊管水平被结扎。1例患者出现附肝右动脉起源于肠系膜上动脉。并不是常见的肝门后路径，这个变异分支走形于肝十二指肠韧带边缘，它被结扎在肝门区（胆囊管入口水平以上3cm水平）。但是大部分情况下，它是可以避免被结扎的，因为胃右动脉起源于肝十二指肠韧带下方2cm水平。最后，3例患者肝右动脉分叉紧邻肝右动脉的分叉，其后面的分支被结扎了——在结扎胆囊管的同时。没有患者出现肝萎缩，或其他肝脏明显异常在脱水区。病理学检查，肝脏术区与肝左叶（对照组）明显差异。

2胆囊动脉的起源本试验中，胆囊动脉大部分起源于肝右动脉（837%）；胆囊动脉起源于其它动脉约为163%，其中6根胆囊动脉的起源动脉是胃十二指肠动脉； 4根胆囊动脉的起源动脉是附右肝动脉； 3根胆囊动脉的起源动脉是肝左动脉； 7根胆囊动脉的起源动脉是肝总动脉（见表2）。

讨论

到目前为止，腹腔镜胆囊切除术中结扎肝动脉或其中一个主要分支被认为是一个危险的错误，可能会引起致命的后果[1]。 有学者提出引起争议的结论，除非减少门静脉血流量，出现败血症或缺氧现象，肝动脉结扎不是致命的伤害。增加门静脉氧气提取，并充分建立侧支循环，肝脏手术累及的区域可以增加存活的机会[2]。肝脏挫伤患者行肝脏动脉结扎治疗进一步证实了这个观察。这些经验是基于Michels的观察；其研究观察了26个解剖旁路，这些解剖旁路是肝动脉潜在侧枝循环的来源[3]。Rappaport和Schneiderman总结了文献和这一领域其他作者的工作。最近对肝动脉结扎或插管用于治疗肝脏肿瘤。这些研究进一步证实了在没有风险因素，如门脉流减少，败血症或胆道阻塞的情况下，肝动脉暂时中断并没有致密性。Okada.[4]提出强调了梗阻性黄疸出现时肝脏对缺氧的敏感性。一个重要的例外是原位肝脏移植。 移植的肝脏需要肝动脉血流量。肝动脉血流量的减少表明需要手术修复，或需要再移植。

腹腔镜胆囊切除术中许多机制可能会损伤肝动脉结构[5]。最有可能的是错误是误将肝右动脉脉当做胆囊动脉而结扎。肝肝动脉走形过程中变异较大，通常情况下肝右动脉至肝动脉发出后向向右走形。因此，它可以接近甚至上升胆囊区，再恢复到肝门区。 在上述肝右动脉走形区，胆囊动脉可能起源于任何部位，包括在胆囊壶腹表面。异常的血供（特别是以下情况个附属或替代肝右动脉）往往会增加腹腔镜胆囊动脉切除术中胆囊动脉结扎的复杂性，以及增加并发症的可能性[6]。

预防这种种类型的损伤并不困难---如果可以清晰的追溯到胆囊动脉的走形直至胆囊动脉入胆囊表面区---特别是当它是比通常的胆囊动脉大——当胆囊动脉没有循环回到胆囊及肝脏间的腹膜反折区，而是向上走形到肝门区[7]。其它两种肝动脉潜在的傷害机制应该被提到[8]。一是在用于夹子闭塞胆囊管过程中要抓住肝动脉后面。这可以通过仔细清除胆囊管及胆总管交汇处的后面，以确定这个区域没有结构有风险。另一方面，出血通常来源于胆囊动脉残端的脱落[9]。在这种情况下，外科医生可能因匆忙或恐慌而没有足够显示出血区，易于损伤肝十二指肠韧带区的结构。这些问题常常引起胆总管损伤。最后的预防措施是，充分暴露、抽吸、照明来获得暂时的止血。在腹腔镜胆囊切除术中，肝动脉损伤比较常见。 有文献报道[10]，7%（5/71）生前行腹腔镜胆囊切除术的尸体出现肝动脉损伤。 这个数字是惊人的高。肝右动脉损伤的后果包括出血，肝右叶萎缩，胆道出血，感染和肝脏缺血。 其中一些并发症需要肝切除甚至肝移植，这进一步增加了死亡率。如果肝右动脉与胆道损伤并存，会影响胆管损伤的修复。外科医重视胆囊动脉及肝动脉的解剖变异[11]。

結论

64排CT可以清楚的显示肝动脉及胆囊动脉的解剖变异。外科医师术前掌握这些解剖结构可以 减少腹腔镜胆囊切除术术中肝动脉损伤的风险。

参考文献

[1]Graham RR， Cannell D. Accidental ligation of the hepatic artery. Br J Surg. 1933；20：566-579

[2]Brittain RS， Marchioro TL， Hermann G， Waddell WR， Starzl TE. Accidental hepatic artery ligation in humans. Am J Surg. 1964；107：822-832

[3]Mays， ET. Lobar dearterialization for exsanguinating wounds of the liver. J Trauma. 1972；12：397-407

[4]Mlakar B， Gadzijev EM， Ravnik D， et al. Anatomical variations of the cystic artery. Eur J Morphol， 2003， 41（1）：31-34

[5]Xia J， Zhang Z， He Y， et al. Assessment and classification of cystic arteries with 64-detector row computed tomography before laparoscopic cholecystectomy. Surg Radiol Anat， 2015， 37（9）：1027-1034

[6]Andall RG， Matusz P， du Plessis M， et al. The clinical anatomy of cystic artery variations： a review of over 9800 cases. Surg Radiol Anat， 2015， 38（5）：529-539

[7]Machado， NO.Biliary complications postlaparoscopic cholecystectomy： mechanism， preventive measures， and approach to management： a review. Diagn Ther Endosc， 2011， 201： 967017

[8]Michels NA. Newer anatomy of liver＼＼p=m-＼＼variantblood supply and collateral circulation. JAMA. 1960；172：125-132

[9]Rappaport AM， Schneiderman JH. The function of the hepatic artery.Rev Physiol Biochem Pharmacol. 1976；76：130-175

[10]Bengmark S， Jeppsson B. Hepatic dearterialization. Surg Annu.1988；20：159-177

[11]Okada Y. Experimental study on the interruption of hepatic blood flow in obstructive jaundice， with special reference to the causes of death and prolonged jaundice after biliary decompression. Arch Jpn Chir. 1989；58：275-288