阿托伐他汀、辅酶Q10联合应用治疗冠心病早期心功能减退对血流动力学的影响

2018-07-20 02:04何冰么传为陈明荣许宏珂
世界复合医学 2018年1期
关键词:辅酶阿托线粒体

何冰,么传为,陈明荣,许宏珂

冠心病(CHD)是由冠状动脉发生粥样性硬化,促使心肌血氧供给受阻所致[1]。冠心病患者早期极易受到各种外界诱因的干扰,引发心功能减退,通常表现为心绞痛、心律失常、心肌坏死或梗塞、心衰等[2]。阿托伐他汀具增强心肌细胞活力,下调血脂,阻碍肝细胞生成胆固醇,加快心肌代谢,转变成糖氧化,是冠心病治疗常用药[3-4]。为此,该院将阿托伐他汀与辅酶Q10进行联合为冠心病早期心功能减退患者展开治疗,并以2016年9月—2017年9月收治的108例患者为研究对象,探究联合疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在该院治疗的108例冠心病早期心功能减退患者临床资料,纳入患者经冠脉造影确诊患冠心病,NYHA分级均为Ⅱ~Ⅲ级,自愿签订研究同意书;排除其他疾病所致心功能不全、不稳定型心绞痛、药物过敏等患者。按治疗方案不同分两组,观察组54例,男女比例29∶25,年龄52~78 岁,平均(61.05±5.11)岁,病程 1~3 年,平均(2.01±0.21)年;对照组 54 例,男女比例 28∶26,年龄 51~79 岁,平均(60.57±5.07)岁,病程 2~4 年,平均(2.14±0.18)年;两组基础资料对比差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

两组均予以常规治疗,10 mg硝酸异山梨醇酯(H32024617,5 mg/片),3 次/d,12.5~25 mg 美托洛尔(H320 25391,25 mg/片),2 次/d,100 mg 阿司 匹 林 (J20130078,100mg/片),1 次/d,2.5~5mg 贝那普利(H20030514,10mg/片),2次/d,均口服。在常规用药基础,对照组服用阿托伐他汀(J20120050,10 mg/片)治疗,20 mg/次,晚服用;而观察组于对照组基础加服辅酶 Q10(H20074121,240粒/瓶)治疗,30 mg/次,3次/d。两组连治3个月。

1.3 观察指标

①心功能;采用超声心电图检测,包括左心室射血分数(LVEF)、收缩末期左心室内径(LVESD)、舒张末期左心室内径(LVEDD)、早期舒张峰值流速(E)、晚期舒张峰值流速(A)及E/A比值。②血流动力学;选取数字化无创血流动力学监测仪测定,包括心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、心搏指数(SI)、速度指数(VI)、左室每搏做功指数(LVSWI)、左室做功指数(LCWI)。③不良反应。

1.4 统计方法

采用SPSS 21.0统计学软件分析数据,计量资料用(x±s)表示,组间比用 t检验,计数资料用[n(%)]表示,组间比较用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能情况

与治疗前比,两组治疗后心功能指标均有所改善(P<0.05),且观察组治疗后心功能指标改善幅度均大于对照组(P<0.05),见表 1。

表1 心功能情况比较(x±s)

2.2 血流动力学

与治疗前比,两组治疗后血流动力参数均升高 (P<0.05),且观察组治疗后血流动力参数均比对照组高 (P<0.05),见表 2。

表2 血流动力学参数比较(x±s)

2.3 不良反应

两组在用药期间均发生咳嗽、肌痛,对照组2例肌痛(3.70%),观察组3例咳嗽(5.56%),未见其他不良反应,两组不良反应率比较差异无统计学意义 (χ2=0.000 0,P>0.05)。

3 讨论

冠心病患者心功能减退的病发机制,考虑为冠脉发生粥样性硬化后可致管腔窄小,使得心脏供血受阻,心肌缺少血氧而发生无氧糖酵解反应,尽管糖酵解能为心肌补充少量能量,但其释放的代谢物,如脂肪酸、乳酸等物质,均能损害心肌细胞,促使心肌收缩乏力,降低心排血功能[5-6]。在该次研究中,该院对早期冠心病心功能减退患者施以阿托伐他汀与辅酶Q10进行联合治疗,结果显示:观察组治疗后 LVEF (62.47±11.02)%、LVESD (45.22±5.58)mm 等心功能指标和 CO(5.55±0.69)L/min、SI(43.26±7.05)mL/m2等血流动力学指标均优于对照组(57.01±6.35)%、(49.51±7.22)mm 和 (5.20±0.61)L/min、(40.18±7.52)mL/m2;这与 吴微[7]研究结果[观 察 组用药后 LVEF(62.43±30.43)%、LVESD (33.53±11.15)mm 均 较 对 照 组(57.33±15.34)%、(29.43±8.54)mm 优]相似,提示联合阿托伐他汀、辅酶Q10治疗冠心病早期心功能减退的效果显著,能有效改善血流动力学,促进心功能强化。原因分析:阿托伐他汀作为冠心病治疗药物,其实质是具竞争性、选择性的3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)的抑制剂,抑制肝细胞产生HMG-COA还原酶,阻止HMG-COA转化为甲基二氢戊酸,下调体内胆固醇含量,从而降低低密度脂蛋白在血液内的浓度,达到降脂效果;阿托伐他汀亦能降低C反应蛋白含量,降低缺血风险[8]。此外,阿托伐他汀对心室重构具间接改善效果,促进血流动力学稳定,抑制心肌细胞产生NT-proBNP,达到冠心病心衰预防目的;同时,其还具抗氧化功效,阻止氧自由基、炎性因子释放,缓解心肌炎症,保护心脏,从而改善心功能[9]。上述提及阿托伐他汀能抑制HMG-COA转化为甲基二氢戊酸,但甲基二氢戊酸是生成辅酶Q10及胆固醇的前体,在抑制胆固醇时,易会抑制辅酶Q10生成,而辅酶Q10是强效抗氧化剂,在三磷酸腺苷生产、线粒体呼吸链电子传递的过程中具重要作用,且医学用途广泛,通常用于治疗糖尿病、心血管、肿瘤免疫及神经肌肉等疾病中,亦是线粒体氧化磷酸化过程中酶的辅助成分,能调控心肌缺血所致心肌能量代谢,能促进线粒体能量合成,用于心肌活动能量的维持,所以,当冠心病患者体内缺少辅酶Q10,则会诱发心功能减退[10]。因此,在阿托伐他汀给药基础联合辅酶Q10为患者治疗,可以弥补阿托伐他汀的不足之处,有效改善心功能、血流动力学。辅酶Q10是辅助线粒体氧化磷酸的重要因子,亦是促进生成三磷酸腺苷的主要成分,在线粒体中大量分布,其中心肌细胞内居多,在磷酸化、抗氧自由基、稳定膜及能量产生等过程中均有参与;辅酶Q10可以增强心肌能量的补给,减弱氧化应激性,阻止心室重构,促进心功能改善;同时,辅酶Q10的补充亦可以减少CHF患者的外周淋巴膜细胞磷脂破坏,以强化心功能。阿托伐他汀与辅酶Q10共同使用时,能有效清除自由基,减轻心肌损伤,并预防缺血所致心肌内皮细胞的破坏,有效保护心肌,并能阻碍纤维蛋白原引起红细胞凝结,减少血TG,提升HDL-C浓度,为临床治疗冠心病合并心功能减退提供理论依据。该研究显示两组不良反应率为3.70%、5.56%,比较差异无统计学意义,表明阿托伐他、辅酶Q10联合用药的安全性高,不易增加不良反应。

综上所述,冠心病早期心功能减退应用阿托伐他汀、辅酶Q10联合治疗的效果显著,能纠正血流动力学紊乱,改善心功能,值得推广。

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