妊娠合并血小板减少症的病因观察及其对母婴结局的影响

唐敏亚

妊娠合并血小板减少症即为女性在妊娠期间血小板质量与数量出现异常，属于血液性疾病，发病率约为6%～11%[1]。由于该病病因复杂，不具有特异性，加上患者健康知识不足，对其预防与治疗并不重视，给妊娠结局造成负性影响。对其致病因与母婴结局进行分析具有必要性。本次研究将分析妊娠合并血小板减少症的病因及其对母婴结局的影响。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2013年1月—2017年6月我院接诊的50例妊娠合并血小板减少症患者的临床资料，作为研究组，从同期在我院产检的血小板正常孕妇中抽取50例作为对照组。研究组20～39岁，平均（28.5±3.4）岁，孕周36～41周，平均（38.4±1.2）周，初产妇、经产妇分别有38例、12例；对照组20～40岁，平均（28.7±3.5）岁，孕周37～41周，平均（38.5±1.3）周，初产妇、经产妇分别有37例、13例。两组临床资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 纳入、排除标准

纳入标准：符合《妊娠期合并症》中关于妊娠合并血小板减少症的诊断标准[2]，分娩后血小板水平恢复正常，临床资料完整，单胎妊娠。

排除标准：凝血时间异常；肝肾功能异常。

1.3 方法

查明研究组患者病因后给予对症治疗，回顾性分析致病因、母婴结局等。（1）妊娠合并血小板减少症的病因观察。妊娠相关性血小板减少症（PAT），判断标准为妊娠期间首次血小板水平＜100×109/L，抗血小板抗体为阴性；特发性血小板减少性紫癜（ITP）、系统性红斑狼疮（SLE）、再生障碍性贫血（AA）、妊娠期高血压（HDCP）使用骨髓检查确诊。（2）不同组别母婴结局。产后24 h出血量＞500 ml即为产后出血。

1.4 统计学分析

组间数据统计学分析使用SPSS 20.0，使用（%）表示计数资料，使用χ2检验，P＜0.05，差异有统计学意义。

2 结果

2.1 妊娠合并血小板减少症的病因观察

妊娠合并血小板减少症病因见表1。

2.2 不同组别母婴结局

研究组出现剖宫产合并早产1例，剖宫产合并产褥感染1例，对照组出现剖宫产合并早产1例，研究组不良母婴结局出现率明显高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表 1 妊娠合并血小板减少症的病因观察[n（%）]

表 2 对比不同组别母婴结局[n（%）]

3 讨论

女性在妊娠期内分泌与循环系统将出现剧烈变化，导致围生期循环系统疾病、肝肾损伤、糖尿量异常、甲状腺系统异常、血小板减少等问题[3]。其中妊娠合并血小板减少症相对常见，早期血小板下降较少，并且患者不具有明显出血倾向，大部分在分娩后血小板能够恢复正常[4]。现阶段关于该病的发病机制并不明确，其中认可度较高的为：妊娠期血小板半衰期缩短，活性增强，消耗量增加；妊娠期生理性血容量增大，血液浓度降低，机体处于高凝状态，血小板消耗量增加[5-6]。研究其病因可为对症治疗提供有效依据。

本研究中，妊娠合并血小板减少症病因为PAT 52.00%、ITP 14.00%、SLE 12.00%、AA 12.00%、HDCP 8.00%、不明原因2.00%，提示妊娠合并血小板减少症病因复杂；研究组不良母婴结局出现率明显高于对照组（P＜0.05），提示该病可增加不良母婴结局。其中最常见的病因为PAT，PAT通常出现在妊娠中晚期，孕前未曾出现血小板减少，通常不会增加母婴风险，产后即能在较短的时间内恢复[7]。ITP属于自身免疫性疾病，是免疫系统紊乱破坏血小板合成所致。HDCP引发血小板减少的机制为产妇血管发生痉挛，血栓素合成酶水平上升，造成血小板的黏附与聚集，破坏血小板正常结构，清除血小板速度加快，引发血小板减少症。

临床研究认为[8]，虽然妊娠合并血小板减少症与早产并无直接关系，并且不是终止妊娠的绝对指征，但若未及时采取处理措施，将加重孕妇贫血，增加出血、感染等不良结局的风险。另外，相关资料指出[9-10]，当孕妇机体中产生血小板抗体时，会从母体进入到胎儿血液循环中，对胎儿血小板合成形成干扰，减少血小板数量，甚至导致胎儿颅内出血。因此为保证母婴安全，在确诊后要尽快采取对应处理措施，严密监控血小板水平。

综合以上内容，妊娠合并血小板减少症的病因主要为PAT、ITP、SLE、AA、HDCP等，将增加不良母婴结局，在临床上要给予足够重视。

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