不同无创通气模式治疗急性心源性肺水肿临床疗效观察

李 力，王朝晖，殷明伟

南宁市中医医院 1.急诊科；2.呼吸内科，广西 南宁 530001

急性心源性肺水肿是心力衰竭的炎症并发症，也是临床上常见的危重急症，患者常突然发作，可出现气喘、咳嗽、乏力、心悸等症状，严重的甚至发生低氧血症、呼吸窘迫等，且患者常合并冠心病、高血压等疾病，一旦发病，病情进展十分迅速，病死率较高，预后差[1-2]。及时抢救并综合治疗急性心源性肺水肿十分重要，临床上多采用肺水肿治疗药物、无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation，NPPV)治疗等。多项研究表明，NPPV可有效缓解呼吸肌疲劳和呼吸功耗，增加心排出量，在改善急性心源性肺水肿患者心功能、氧合指数、呼吸困难等中具有明显优势[3-4]。NPPV中最常用的通气模式包括双水平气道正压通气(bi-level positive airway pressure，BiPAP)模式和持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)模式，但目前对两种模式的疗效差异仍存在争议[4-5]。本研究旨在探讨BiPAP模式和CPAP模式治疗急性心源性肺水肿的临床疗效。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取南宁市中医医院自2015年6月至2017年6月收治的110例急性心源性肺水肿患者为研究对象。纳入标准：(1)符合急性心源性肺水肿诊断标准[6]，且通过X线影像、CT等检查得以确诊；(2)上呼吸道完整，可进行通气治疗者；(3)意识清晰者；(4)患者及家属对此研究知情同意者。排除标准：(1)存在剧烈呕吐，无法进行通气治疗者；(2)合并恶性肿瘤等其余全身疾病者；(3)无法配合研究者。采用随机数表法将患者分为BiPAP组(n=55)和CPAP组(n=55)。BiPAP组：男性32例，女性23例；平均年龄(54.73±8.56)岁；原发冠心病14例，高血压性心脏病26例，扩张性心肌病15例；心功能分级Ⅲ级37例，Ⅳ级18例。CPAP组：男性29例，女性26例；平均年龄(56.12±7.74)岁；原发冠心病13例，高血压性心脏病29例，扩张性心肌病13例；心功能分级Ⅲ级35例，Ⅳ级20例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究获得医院伦理委员会批准。

1.2 治疗方法 两组患者均给予吸氧、常规静脉给药等治疗，药物包括西地兰、速尿、吗啡、血管活性药物等，使用澳大利亚瑞思迈公司生产的VPAP Ⅲ无创呼吸机治疗。BiPAP组使用BiPAP模式辅助通气，初始呼气相气道正压为4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，之后逐渐增加至合适水平，最高不超过6 cmH2O，吸气相气道正压为8 cmH2O，每3 min增加2 cmH2O，最高不超过20 cmH2O，使用口鼻一体面罩通气，氧流量设置为5 L/min，固定面罩。CPAP组使用CPAP模式辅助通气，初始压力为8 cmH2O，之后逐渐增加最佳治疗压力，最高不超过15 cmH2O，治疗期间指导患者勿使用强求闭嘴呼吸，使用腹式呼吸。

1.3 观察指标 于治疗前及治疗后2 h使用美国GEM Premier 3000血气分析仪对两组患者动脉氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)进行检测，并计算氧合指数(PaO2/FiO2)。采集2 ml静脉血，对血清肌酸激酶(creatine kinase，CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)进行检测，比色法检测试剂盒购于瑞士罗氏公司。使用辅助呼吸肌动用评分[7]和视觉模拟评分法(visual analogue scale，VAS)[8]评价患者舒适度。辅助呼吸肌动用评分标准：0分为进步肌肉无紧张表现；1分为颈部肌肉紧张但无明显活动；2分为颈部肌肉存在轻微收缩；3分为颈部肌肉存在中度收缩但锁骨上窝、勒间无内陷情况；4分为颈部肌肉出现周期性收缩、且锁骨上窝、勒间发生内陷；5分为颈部肌肉出现周期性收缩且腹部有矛盾运动。VAS评分标准1～10分，分值越高提示疼痛感越强烈。记录通气过程中不良反应。

1.4 疗效评价标准 参照《实用内科学》中相关标准对疗效进行评价。显效：治疗2 h后，呼吸困难、紫绀、烦躁等症状明显缓解，湿性啰音、双肺哮鸣音消失或明显减少，生命体征平稳，SaO2、PaO2等血气分析指标均恢复正常；有效：治疗2 h后，呼吸困难、紫绀、烦躁等症状及湿性啰音、双肺哮鸣音均有所减少，生命体征有所改善，SaO2、PaO2等血气分析指标均明显升高或趋于正常；无效：症状、体征无明显改善，甚至加重，肺啰音增加，血气分析指标恶化，需进行气管插管有创通气[9]。

总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 BiPAP组总有效率为96.4%(53/55)，CPAP组总有效率为92.7%(51/55)，两组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组患者临床疗效比较/例(百分率/%)

2.2 两组患者血气分析指标比较 两组治疗前PaO2、SaO2、PaO2/FiO2比较，差异无统计学意义(P>0.05)；两组治疗后PaO2、SaO2、PaO2/FiO2较治疗前均显著增加(P<0.05)；两组治疗后PaO2、SaO2、PaO2/FiO2比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 两组患者血气分析指标比较

注：与本组治疗前比较，①P<0.05；1 mmHg=0.133 kPa

2.3 两组患者心肌酶谱比较 两组治疗前CK、CK-MB比较，差异无统计学意义(P>0.05)；两组治疗后CM、CM-MB较治疗前均显著降低(P<0.05)；两组治疗后CK、CK-MB比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组患者心肌酶谱比较浓度/U·L-1)

注：与本组治疗前比较，①P<0.05

2.4 两组患者治疗期间舒适度比较 BiPAP组辅助呼吸肌动用评分、VAS评分均显著低于CPAP组，两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 两组患者治疗期间舒适度比较评分/分)

2.5 两组患者不良反应发生情况比较 在通气过程中，BiPAP组发生2例面罩不适，1例鼻炎干燥；CAPA组发生3例面罩不适，3例轻微腹胀。BiPAP组不良反应发生率为5.5%(3/55)，CAPA组不良反应发生率为10.9%(6/55)，两组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

急性心源性肺水肿主要是由于左心室、左心房的射血受到阻碍所致的肺静脉压、肺毛细血管压升高，发作时机体通气和血流比例失去平衡，肺内分流增加，引发肺换气障碍、肺弥散障碍等，预后较差。临床上对于该疾病的治疗包括强心、利尿、镇静、吸氧、扩张血管等，可取得一定疗效，但在短时间内迅速改善临床症状效果仍欠佳[10]。

目前，机械通气治疗已被广泛应用于急性心源性肺水肿治疗，但有创通气主要需经过气管插管连接才可确保通气效果，在一定程度上造成患者气道损伤，并发症较多。研究表明，NPPV在治疗急性心源性肺水肿具有明显优势，可明显改善气体交换及低氧血症，且可防止由于气管插管所致的损伤，安全性更高[11]。NPPV主要分为BiPAP和CPAP两种模式，这两种模式在临床疗效上仍存在一定差异。马君武等[12]研究报道，和常规治疗相比，BiPAP和CPAP均可减少急性心源性肺水肿患者气管插管率，且在改善临床症状上也比常规治疗更具有优势。另有项报道显示，BiPAP模式发生心肌梗死率显著比CPAP模式高[13]。但该研究由于病例分配不均、样本量较小等原因被质疑。此后多个非随机研究结果中发现，BiPAP模式并未增加急性心源性肺水肿发生心肌梗死的概率[14-15]。

本研究结果显示，两种通气模式的患者治疗2 h后，血气分析、心肌酶谱均得到明显改善，BiPAP组总有效率为96.4%(53/55)，CPAP组总有效率为92.7%(51/55)，且不良反应较少，提示BiPAP、CPAP两种模式均可有效缓解患者临床症状。费连心[16]报道，BiPAP、CPAP两种模式用于急性心源性肺水肿患者中治疗60 min后，两种模式疗效分别为83.9%、86.7%，无显著差异，与本研究具有相似性。分析其机制可能为以下几点：(1)NPPV可缓解呼吸肌压力和疲劳，减少组织耗氧程度；(2)通过气道给氧加压，利于肺泡和呼吸道的扩张，不仅增加氧合指数，且利于SaO2的提高；(3)持续增加气道压力可增加肺泡毛细血管周围的压力，可促使肺泡间质在血管回流，缓解肺水肿；(4)胸内正压作用可在心室壁发挥作用，令心室跨壁压降低，并对交感神经兴奋性具有反射性抑制作用，缓解外周血管阻力及心脏后负荷，继而促进心肌酶谱的改善[17-18]。

本研究结果显示，BiPAP组辅助呼吸肌动用评分、VAS评分均显著低于CPAP组(P<0.05)。分析原因：由于CPAP仅给予恒定压力，在改善氧合的过程中患者依从性较差，尤其在病情轻度较轻的患者中，难以协调自主呼吸和呼吸机控制通气，在一定程度上可增加通气期间疼痛感；而BiPAP模式初始压力较低，在患者感到舒适后再逐渐将通气压力增加，可提高患者适应能力，舒适度也更佳。Zhang等[19]研究显示，BiPAP模式可较好的协调患者自主呼吸和呼吸机控制通气，可提高治疗依从性。本研究时间较短，对于两种通气模式在治疗急性心源性肺水肿患者的远期疗效上仍需扩大样本量、延长观察时间进一步研究。

综上所述，在急性心源性肺水肿患者中使用BiPAP模式、CPAP模式无创通气均可有效改善血气分析、心肌酶谱，临床疗效优异，但使用BiPAP模式患者舒适度更高。

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(收稿日期：2018-01-12)