白细胞介素—1在角膜基质创伤愈合中的研究进展

摘 要 角膜基质创伤愈合包含了细胞创伤修复相关一系列复杂的事件，包括炎症、细胞迁移、分化、增殖、细胞外基质沉积和重塑、生长因子/细胞因子和细胞外基质的相互作用等。此外，角膜上皮损伤后释放大量的细胞因子在角膜基质创伤愈合过程中起重要作用，其中白细胞介素-1%Z是主要调节剂。本文综述了白细胞介素-1%Z在角膜基质创伤愈合中的研究进展。

关键词 白细胞介素-1%Z 角膜基质 创伤愈合

各种创伤及矫正视力异常（如近视或远视）的屈光手术，经常造成角膜基质创伤从而影响角膜的透明度和视力。在创伤修复的早期阶段，创伤边缘的静息基质细胞改变它们的属性激活为成纤维细胞，当到达伤口处时，成纤维细胞开始表达平滑肌肌动蛋白和结蛋白并上调波形蛋白的表达，进而转化成为肌成纤维细胞进行伤口处细胞外基质的重建和伤口收缩。角膜上皮创伤后释放大量的细胞因子在角膜基质创伤愈合过程中起重要作用，其中白细胞介素-1%Z（interleukin-1#？ IL-1%Z）是主要调节剂，从而进入基质层影响基质细胞的行为。例如，调节基质金属蛋白酶和生长因子的表达、创伤后基质细胞的凋亡以及基质细胞的增殖、迁移和分化。所以我们讨论了IL-1%Z在角膜基质创伤愈合中的作用。

IL-1%Z属于IL-1家族，其它成员为：IL-1%[，IL-1受体拮抗剂。IL-1%Z前体分子和IL-1%Z的切割形式与IL-1受体结合，都具有生物学活性。IL-1%Z有许多特点，包括在多种刺激下的转录，其广泛的表达及其从质膜激活IL-1受体信号或作为警报素的能力。人角膜上皮细胞检测到IL-1%Z蛋白，而人角膜基质细胞中不存在。然而，它的表达在兔角膜基质细胞中得到验证。另外，IL-1%Z还可以刺激基质金属蛋白酶的表达和产生。

角膜创伤愈合引发一些可控的炎症反应来保护视力和抵抗有害物质从而修复受损组织。然而增强的炎症反应有时可能会变成一种病理过程，导致手术失败和损害视力。在创伤愈合期间，细胞因子和趋化因子通过自分泌或旁分泌来调节细胞的功能，从而促进炎症应答反应。IL-1%Z在炎症反应早期与许多免疫病理学联系，以及在急性和慢性炎症发挥重要作用。IL-1是IL-6产生的重要调节剂，抑制成纤维细胞中IL-1%Z的表達，分泌型IL-6和胶原前体的表达减少。研究表明，IL-1%Z甚至可以调节IL-1%[的分泌，从而在眼表炎症和伤口愈合中起重要作用。基于这些研究，因此研究IL-1其它的下游靶点对角膜创伤愈合有着重要的意义。

角膜基质创伤愈合是一个复杂且高度有序的过程，其细胞因子之间的相互作用十分复杂，作用结果也难以预测。所以在创伤愈合过程中，了解细胞因子对角膜基质的影响作用至关重要，有助于更好的控制角膜基质的创伤愈合。

作者简介：胡倩，1991年12月，女，山东省菏泽市，中国海洋大学海洋生命学院硕士，研究方向：细胞工程。

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