消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性分析

叶朝华 黎卓江 张晓丹

(江门市新会区人民医院 江门 529000)

消化性溃疡、慢性非萎缩性胃炎作为多发性和全球性病症，往往需借助胃镜检查的方式，方可对疾病加以诊断。1983年相关学者通过在人体胃黏膜活检标本中分离的幽门螺杆菌(helicopter pylori，Hp)，成为鉴别消化性溃疡和胃炎的关键指标[1～2]。鉴于此，随机将本院2015年1月～2017年11月期间实施胃镜检查的300例患者纳入研究，分析消化性溃疡和慢性非萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性。

1 资料与方法

1.1 基线资料

随机将本院2015年1月～2017年11月期间实施胃镜检查的300例患者纳入研究，按照检查病症的差异，将患者划为A组、B组、C组各100例。A组患者男性52例，女性48例，年龄区间在20～79岁，年龄中位数为(49.5±29.5)岁；B组患者男性50例，女性50例，年龄区间在18～80岁，年龄中位数为(49±31)岁；C组患者男性46例，女性54例，年龄区间在23～78岁，年龄中位数为(50.5±27.5)岁。各组患者基线资料比较，无统计学差异(P>0.05)。

1.2 方法

各组患者均在胃镜检查的基础上，选择14碳呼气试验方式，对幽门螺杆菌感染情况予以鉴别。14碳呼气试验检测流程：保证各组患者抗生素、铋剂、质子泵抑制剂等药物停用4周；禁食2h。即在检查前，要求患者漱口，用凉饮用水20ml口服碳14尿素胶囊，待静坐15min时向集气瓶内吹气，吹气时应匀速适中，可换气但禁倒吸，直至瓶内液体颜色由橙红色变为黄色，停止吹气，该吹气持续时间约为1～3min，若超过3min呈现变色不全的现象，则也停止吹气；样本收集完成后，在集气卡处做好相应标识，放置测量托盘内，实施样本碳(14C)放射性(CPM)测定250s。

Hp感染鉴别标准：CPM≥50，则为阳性(+)；CPM≤25，则为阴性(-)；25

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 比较各组患者Hp感染率

A组患者Hp感染率为75.00%，B组患者Hp感染率为56.00%，C组患者Hp感染率为15.00%。若以C组患者为参照，A组和B组患者Hp感染率显著高于C组，即各组患者Hp感染率比较中，存在统计学差异(P<0.05)，见表1。

表1 比较各组患者Hp感染率[n、%]

组别例数阳性或强阳性阴性感染率A组100752575.00B组100564456.00C组100158515.00

2.2 比较各年龄段患者消化性胃溃疡、慢性非萎缩性胃炎和Hp感染的相关性

在100例消化性胃溃疡患者中，可知各年龄段Hp感染率如下：≤30岁Hp感染阳性率为80.00%，31～40岁Hp感染阳性率为60.00%，41～50岁Hp感染阳性率为84.36%，51～60岁Hp感染阳性率为69.56%，>60岁Hp感染阳性率为86.67%，见表2。

在100例慢性非萎缩性胃炎患者中，可知各年龄段Hp感染率如下：≤30岁Hp感染阳性率为71.43%，31～40岁Hp感染阳性率为45.00%，41～50岁Hp感染阳性率为40.00%，51～60岁Hp感染阳性率为52.00%，>60岁Hp感染阳性率为55.56%，见表3。

2.3 比较不同性别下消化性胃溃疡、慢性非萎缩性胃炎和Hp感染的相关性

102例男性患者中，Hp感染阳性率为70.59%；98例女性患者中，Hp感染阳性率为60.20%，见表4。

表2 比较各年龄段患者消化性胃溃疡Hp感染的相关性

年龄(岁)例数Hp阴性Hp阳性++++++感染率(%)≤305112180.0031～40251007860.0041～50325342084.3651～6023725969.56>6015223686.67

表3 比较各年龄段患者慢性非萎缩性胃炎和Hp感染的相关性

年龄(岁)例数Hp阴性Hp阳性++++++感染率(%)≤307212271.4331～40201103645.0041～50301813640.0051～60251234652.00>6018823555.56

表4 比较不同性别下消化性胃溃疡、慢性非萎缩性胃炎和Hp感染的相关性

性别例数Hp阴性Hp阳性++++++感染率(%)男1023020252770.59女983918152660.20

3 讨论

消化性溃疡，即为胃、十二指肠等部位引起的慢性溃疡，好发于胃空肠吻合周围和食管下段等位置。相关统计显示，该病发病人群高达5%～10%，且多以青壮年为主，男性高于女性，而在老年患者发病比例也会随着年龄的增加而上涨。该病致病因素主要为以下几点：遗传：若亲属存在消化性溃疡，则男性患者发病率较高，且在异地双生子中也存在此现象；地理环境与气候季节：美国和英国等地，十二指肠发病率显著高于胃溃疡，而日本则相反，且秋末春初是该病爆发的主要季节；饮食：营养不良、暴饮暴食等饮食结构，是引起消化性溃疡的关键，如长期食用泡菜、饮酒等；情绪：长期处于沮丧、紧张与焦虑的精神状态，休息和劳动调节不合理等，是加重胃溃疡的主要因素。除此之外，吸烟、药物和原发病等，均是引起消化性胃溃疡的致病因素。如阿斯匹林和糖皮质激素类药物、预原发性甲状旁腺功能亢进、肾功能不全和胃泌素瘤等[4～5]。在100例消化性胃溃疡患者中，可知各年龄段Hp感染率如下：≤30岁Hp感染阳性率为80.00%，31～40岁Hp感染阳性率为60.00，41～50岁Hp感染阳性率为84.36%，51～60岁Hp感染阳性率为69.56%，>60岁Hp感染阳性率为86.67%。

慢性非萎缩性胃炎即为由胃粘膜萎缩病变、粘膜层、淋巴细胞及浆细胞等炎症细胞浸润引起的慢性胃炎。按照病变分布情况，可将其划为胃窦炎和胃体炎、全胃炎等。同时，在慢性非萎缩性胃炎诊断中，主要以内镜检查、胃黏膜活检为主，但胃粘膜活检诊断价值相对较高。而在病理学分析中，慢性非萎缩性胃炎是指胃粘膜损伤、修复的过程，呈现炎症、肠化生和萎缩的病理学特点，即包含非化生性萎缩和化生性萎缩。此外，若患者存在胃脘部胀满或疼痛、烧心、消化不良及大便异常、虚弱、贫血等症状时，应判断其是否患有慢性非萎缩性胃炎[6～7]。在100例慢性非萎缩性胃炎患者中，可知各年龄段Hp感染率如下：≤30岁Hp感染阳性率为71.43%，31～40岁Hp感染阳性率为45.00%，41～50岁Hp感染阳性率为40.00%，51～60岁Hp感染阳性率为52.00%，>60岁Hp感染阳性率为55.56%。

在探讨Hp致病机制时，可知其和以下因素存在关联：幽门螺杆菌多种酶的产生，均可对胃粘膜产生损伤，如过氧化氢酶和尿素酶、蛋白溶解酶及磷脂酶A等；过量细胞毒素的分泌，使黏膜细胞呈现坏死、空泡样变性，如空泡毒素基因与细胞毒素相关基因等；自身抗体引起的免疫损伤。Hp通过和细菌学、尿素酶活性、粘附机制间的作用，于胃粘膜处形成致病因子，如氧自由基和白介素、脂多糖与代谢物等，通过全身免疫反应、黏膜炎症反应的方式，引起黏膜损伤[8～9]。

研究结果证实，以Hp感染根治的方式，能够在持续治疗4周的前提下，可显著提高溃疡愈合率，且显著高于常规抗酸治疗愈合效果。其原因在于：消化性溃疡具有反复发作的特点，常规抗酸药物的使用，虽可加快溃疡愈合，但停药后复发率在60%以上。而根治Hp治疗方式，可将复发率控制在10%以下，若患者无HP复发感染，则会在5年内甚至更长时间内无任何溃疡复杂的征象[10]。

依据本文数据统计，A组患者Hp感染率为75.00%，B组患者Hp感染率为56.00%，C组患者Hp感染率为15.00%。若以C组患者为参照，A组和B组患者Hp感染率显著高于C组，即各组患者Hp感染率比较中，存在统计学差异(P<0.05)。除此之外，102例男性患者中，Hp感染阳性率为70.59%；98例女性患者中，Hp感染阳性率为60.20%。

综上，消化性溃疡和和慢性非萎缩性胃炎，均和Hp感染呈现正向关联，即根治Hp感染是治疗的关键。

1 杜娜,张寅,王晓迪,等.慢性非萎缩性胃炎证候分类与幽门螺杆菌感染的相关性研究.河南中医,2016,36(9):1561～1563.

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9 隋晓丹,程林.疏肝和胃颗粒联合四联疗法治疗Hp相关性慢性非萎缩性胃炎.中国实用医药,2016,11(21):154～155.

10 雷鸽.老年慢性萎缩性胃炎胃镜形态表现与Hp感染的关系研究.中国继续医学教育,2015,7(31):74～75.