急性脑梗死病灶与颈动脉硬化斑块性质相关性的超声研究

刘建英 陈立伟 沈新天

天津市黄河医院 1)神经内科 2)彩超室，天津 300110

急性脑梗死是由于脑局部缺血导致的脑组织缺血、缺氧性坏死，是临床较为常见的脑血管疾病，危害性较大，可导致死亡[1]。随着老龄化的加快以及不健康的生活方式和饮食习惯的影响，急性脑梗死发生率进一步升高。急性脑梗死的诊治已成为临床关注的重点，尽早诊断和治疗可以有效预防急性脑梗死的发生，减少其临床危害[2]。目前，研究显示，血栓形成、动脉粥样硬化、颈动脉斑块形成导致的管腔狭窄是急性脑梗死发病的病理基础[3]。临床研究显示[4]，几乎所有的脑梗死患者都能够观察到颈动脉斑块，且对于不同病情程度的脑梗死患者，颈动脉斑块所表现出的特点也有一定的差异。颈动脉硬化斑块位于浅表部位，常规彩色多普勒超声检查即可准确评估其状态[5]。本研究采用彩色多普勒超声检查不同病情程度急性脑梗死患者的颈动脉硬化斑块，分析急性脑梗死病灶大小与颈动脉硬化斑块性质的相关性，以期为急性脑梗死病情的判断提供参考。

1 资料与方法

1．1一般资料以天津市黄河医院2015-01—2017-01收治的急性脑梗死患者200例为研究对象，男121例，女79例，年龄43～78(58.92±10.28)岁。纳入标准：(1)经CT、MRI检查诊断符合急性脑梗死的诊断标准；(2)均为首次发病；(3)有局灶性神经功能缺损的症状表现及体征。排除标准：(1)恶性肿瘤、心肝肾功能不全、严重自身免疫性疾病患者；(2)脑出血、颅脑损伤患者。按头颈MRI检查测量的脑梗死病灶分为小面积梗死组(梗死面积<5 cm2)54例，梗死面积(4.27±0.48)cm2；中等面积梗死组(梗死面积5～15 cm2)77例，梗死面积(10.92±2.37)cm2；大面积梗死组(梗死面积>15 cm2)69例，梗死面积(19.21±3.02)cm2。采用多普勒超声成像技术对颈动脉硬化斑块进行检查。

1．2检查方法采用西门子3000型彩色多普勒超声仪(德国西门子公司)进行超声检查，超声探头频率9 MHz。患者取仰卧位，充分暴露颈部，探查范围包括两侧颈总动脉的起始部、主干及分叉部。观察颈动脉硬化斑块的部位、大小、分型、颈动脉内中膜厚度、管腔直径、管腔狭窄程度。计算颈动脉斑块狭窄处的血流动力学参数，包括峰值流速(SPV)、舒张末期流速(EDV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)等。

1．3评价方法颈动脉内中膜厚度>1.2 mm即存在颈动脉硬化斑块。对3组颈动脉硬化斑块的性质，包括内中膜厚度、管腔直径、斑块部位、斑块分型、斑块大小、狭窄程度进行比较，并对血流动力学参数SPV、EDV、RI、PI进行比较。对梗死面积大小与颈动脉硬化斑块的性质进行相关性分析。

2 结果

2．1 3组颈动脉硬化斑块的性质比较3组颈动脉斑块内中膜厚度、管腔直径、斑块部位、斑块分型等比较差异无统计学意义(P>0.05)，而斑块大小、狭窄程度差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 3组颈动脉硬化斑块性质比较

2．2 3组颈动脉狭窄处血流动力学指标比较3组EDV、RI比较差异无统计学意义(P>0.05)，而SPV和PI比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。颈动脉狭窄处典型超声图像如图1所示。

表2 3组颈动脉狭窄处血流动力学指标比较

图1 A：形态规则，纤维帽完整连续，内部回声为均匀等回声；B：形态尚规则，纤维帽薄，内部回声以低回声为主；C：形态不规则，纤维帽不完整，内部回声不均匀；D：形态不规则，纤维帽不完整，内部回声不均匀，有溃疡形成，并不排除斑块内出血

2．3急性脑梗死病灶大小与颈动脉硬化斑块的相关性分析经Spearman检验，急性脑梗死病灶大小与颈动脉硬化斑块大小、颈动脉狭窄程度、SPV、PI呈明显正相关。见表3。

表3 急性脑梗死病灶大小与颈动脉硬化斑块的相关性分析

3 讨论

颈动脉硬化斑块是粥样硬化的直观表现，易发于颈总动脉的分叉处，目前认为，颈动脉硬化斑块的存在与缺血性脑梗死的发病有紧密关联[6-8]。颈动脉斑块导致颈动脉管腔狭窄，进一步引起颅内缺血供应和低灌注，且硬化的斑块脱落会形成栓子，导致颅内动脉栓塞，从而出现脑梗死症状[9-12]。因此，临床可通过对颈动脉硬化斑块的性质进行形态学检查，判断其危害性以及引起急性脑梗死的可能性[13-15]。随着影像诊断技术的快速发展，彩色多普勒超声检查已成为颈动脉硬化斑块的常规检查方法，对于颈动脉硬化斑块有很高的检出率，对于斑块具体的性质判断也较为准确，可以综合全面地评价颈动脉硬化斑块的状态[16-19]。

本研究显示，3组硬化斑块内中膜厚度、管腔直径、斑块部位、斑块分型比较差异无统计学意义(P>0.05)，而斑块大小、狭窄程度差异有统计学意义(P<0.05)。这是因内中膜厚度、管腔直径是动脉粥样硬化的早期表现，与脑梗死的发生、发展无明显关联[20-22]。而斑块部位、斑块分型中，3组均以右侧颈动脉的软斑居多，这是急性脑梗死的形成的一个危险信号，但仅是判断急性脑梗死出现与否的定性分析，对于急性脑梗死病情程度的判断并无明显的区分度[23-25]。3组颈动脉硬化斑块大小、管腔狭窄程度有明显区别。随着急性脑梗死病灶面积的增大，颈动脉硬化斑块面积、狭窄程度均有增加。这是因颈动脉处斑块越大，此处的管腔狭窄程度越严重，导致颅内血流供应进一步减少，从而加重了病情，梗死面积也随之增加[26-28]。3组斑块狭窄处的血流动力学指标比较中，EDV、RI差异无统计学意义(P>0.05)，而SPV和PI差异有统计学意义(P<0.05)，这是因颈动脉硬化斑块的存在，颈动脉分叉处的血流供应紊乱，湍流导致的血管内皮受损、管壁的纤维化程度加重，且易导致瘢痕并脱落形成栓子，加剧了对颈动脉管腔的堵塞，引起血流不畅，导致脑血管的缺血缺氧[29-30]。而这种损伤随着峰值流速和搏动指数的增加而加重，因此，随着梗死病灶面积的增加，SPV、PI显著增加[31-33]。而舒张末期流速、阻力指数由于数值较小，在不同梗死大小的患者中未显现出明显差异。急性脑梗死病灶与颈动脉硬化斑块大小、颈动脉狭窄程度、SPV、PI呈明显正相关，可为临床急性脑梗死的病情判断提供依据。

[1] 尹丹卫，尚广芹．颈动脉狭窄或闭塞患者急性脑梗死发病机制的研究进展[J]．中医临床研究，2017，9(15)：21-24．

[2] 张文静，朱涛，张永，等．血管内皮功能与急性脑梗死患者梗死类型及颈动脉斑块性质的相关性[J]．现代生物医学进展，2016，16(30)：5 886-5 889．

[3] GUPTA A，GIAMBRONE A E，GIALDINI G，et al．Silent Brain Infarction and Risk of Future Stroke：A Systematic Review and Meta-Analysis[J]．Stroke，2016，47(3)：719-724．

[4] 刘丽．急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与血清MMP-9、IL-17的关系研究[J]．世界临床医学，2017，11(5)：75-76．

[5] 刘永刚，姜光佳．高敏C反应蛋白水平与急性脑梗死及颈动脉斑块性质的相关性分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2017，20(10)：78-80．

[6] 马双喜．急性脑梗死与颈动脉硬化斑块的相关性分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2016，19(17)：86-87．

[7] Kawasaki M，Yoshimura S，Yamada K，et al．Carotid artery OCT in cerebral infarction[J]．JACC Cardiovasc Imaging，2013，6(11)：1 215-1 216．

[8] LINDSAY A C，BIASIOLLI L，LEE J M，et al．Plaque features associated with increased cerebral infarction after minor stroke and TIA：a prospective，case-control，3-T carotid artery MR imaging study[J]．JACC Cardiovasc Imaging，2012，5(4)：388-396．

[9] GOVIND A S，SUKUMAR S，DKHAR W．Grading of cerebral infarction using CT-hounsfield unit to report the，hounsfield unit in acute，subacute and chronic stroke[J]．J Biol Chem，2015，270(36)：21 411-21 419．

[10] 刘玲，陈晴清，李华，等．急性脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块相关性研究[J]．临床急诊杂志，2016，17(3)：175-178．

[11] SUN D J，ZHUANG A X，ZENG Q H，et al．A study of microemboli monitoring of atherosclerotic thrombotic cerebral infarction and artery stenosis[J]．Genet Mol Res，2014，13(3)：6 734-6 745．

[12] RUIZ-ARES G，FUENTES B，MARTNEZ-SNCHEZ P，et al．A prediction model for unstable carotid atheromatous plaque in acute ischemic stroke patients： proposal and internal validation[J]．Ultrasound Med Biol，2014，40(9)：1 958-1 965．

[13] 赵爱娥，魏立亚，张晶莉，等．颈动脉粥样硬化合并斑块形成与前循环进展型脑梗死的相关性研究[J]．临床超声医学杂志，2015，28(1)：36-39．

[14] XU R，YIN X，XU W，et al．Assessment of carotid plaque neovascularization by contrast-enhanced ultrasound and high sensitivity C-reactive protein test in patients with acute cerebral infarction：a comparative study[J]．Neurol Sci，2016，37(7)：1 107-1 112．

[15] SKARPATHIOTAKIS M，MANDELL D M，SWARTZ R H，et al．Intracranial atherosclerotic plaque enhancement in patients with ischemic stroke[J]．AJNR Am J Neuroradiol，2013，34(2)：299-304．

[16] ZHANG X，JI W，LI L，et al．The Predictive Value of Motor-Evoked Potentials and the Silent Period on Patient Outcome after Acute Cerebral Infarction[J]．J Stroke Cerebrovasc Dis，2016，25(7)：1 713-1 720．

[17] 曹淑芹，蒋静，李虎宁．血清hs-CRP水平与急性脑梗死患者颈动脉斑块相关性分析[J]．宁夏医学杂志，2015，37(8)：715-716．

[18] SUN X F，WANG J，WU X L，et al．Evaluation of the stability of carotid atherosclerotic plaque with contrast-enhanced ultrasound[J]．J Med Ultrason，2016，43(1)：71-78．

[19] SUN B，LI X，LIU X，et al．Association between carotid plaque characteristics and acute cerebral infarction determined by MRI in patients with type 2 diabetes mellitus[J]．Cardiovasc Diabetol，2017，16(1)：111-117．

[20] DEIF R，EL-SAYED M，ALLAH F A，et al．Atherosclerotic aortic arch plaques in acute ischemic stroke[J]．J Vasc Interv Neurol，2011，4(1)：5-9．

[21] SADAT U，LI Z Y，YOUNG V E，et al．Finite element analysis of vulnerable atherosclerotic plaques： a comparison of mechanical stresses within carotid plaques of acute and recently symptomatic patients with carotid artery disease[J]．J Neurol Neurosurg Psychiatry，2010，81(3)：286-289．

[22] MINIC＇ G A．Leucocyte count indicates carotid plaque instability in stroke patients[J]．Vojnosanit Pregl，2016，73(6)：515-525．

[23] 李海龙，姚慧娟．血清P-选择素、超敏C-反应蛋白表达与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度及斑块性质的相关性分析[J]．现代医院，2016，16(3)：335-337．

[24] 张作念，王志晔，顾伟，等．急性脑梗死患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化斑块性质关系的临床研究[J]．重庆医学，2016，45(10)：1 375-1 377．

[25] LI C，ZHAO G F，HE Q Y，et al．Study on the clinical efficacy of Human Urinary Kalllikrein in the treatment of acute cerebral infarction according to TOAST classification[J]．Pak J Pharm Sci，2015，28(4)：1 505-1 510．

[26] 张亚楠，邢瑜，李辉，等．颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的临床相关分析[J]．脑与神经疾病杂志，2016，24(2)：108-112．

[27] 李舟文．急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究[J]．中风与神经疾病，2017，34(7)：618-620．

[28] YE C，YI S，ZHOU B，et al．Atherosclerotic plaque burden of middle cerebral artery and extracranial carotid artery characterized by MRI in patients with acute ischemic stroke in China：association and clinical relevance[J]．Neurol Res，2017，39(4)：344-350．

[29] LI Q，DING S，WANG Y M，et al．Age-associated alteration in Th17 cell response is related to endothelial cell senescence and atherosclerotic cerebral infarction[J]．Am J Transl Res，2017，9(11)：5 160-5 169．

[30] 马鑫，张晖．急性脑梗死患者血清纤维蛋白原血浆D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究[J]．中国实用神经疾病杂志，2016，19(8)：39-41．

[31] NI T，CHEN M，YANG K，et al．Association of CD147 genetic polymorphisms with carotid atherosclerotic plaques in a Han Chinese population with cerebral infarction[J]．Thromb Res，2017，156(3)：29-35．

[32] WAN J L，MA Z W．The Value of Mean Platelet Volume for Prognosis of Patients with Acute Cerebral Infarction[J]．Clin Lab，2017，63(11)：1 801-1 807．

[33] YU C，WANG W，ZHANG Y，et al．The Effects of Modified Constraint-Induced Movement Therapy in Acute Subcortical Cerebral Infarction[J]．Front Human Neurosci，2017，11(3)：120-125．