冠心病室性早搏与特发性室性早搏特点比较

董晓燕 孟建华

陕西省白河县人民医院心内科，陕西白河 725899

室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）即室性期前收缩，是临床常见的心律失常类型之一，心室内单个或多个部位异位起搏点在正常窦性激动前提前激动所致心室除极是其主要病理改变[1]。根据病因不同，该病可分为特发性PVCs、冠心病PVCs 两种类型，前者常由情绪激动或烟酒刺激引起，多为良性病变，而关于冠心病PVCs对患者预后的影响尚无明确结论[2]。研究发现，合并器质性心脏病者，PVCs所致心脏扩大、心功能减退预后差[3]。因此，了解不同病因PVCs的特点，对于预测患者预后并开展个体化治疗有着重要参考意义。为此，本研究选取317例患者进行了回顾性分析，现报道如下。

1 对象与方法

2010年4月至2016年10月收治的317例PVCs患者为研究对象，患者均曾经于上级医院经冠脉造影确诊为冠心病、并在本院做动态心电图、心脏彩超等各项检查，参照《临床心电学及图谱详解》明确PVCs诊断[4]，且临床资料保存完整，排除合并自身免疫性疾病、恶性肿瘤、严重感染、肝肾功能不全者，以及入院前3个月内有重大创伤或外科手术史者。按照患者PVCs病因，将冠心病PVCs者纳入A组（n=235），将特发性PVCs者纳入B组（n=82），分组标准：A组：符合冠心病诊断标准，包括冠状动脉造影可见冠脉狭窄＞50%、既往有急性心肌梗死病史、典型心绞痛病史及心电图ST-T改变等[5]；根据检查结果判断梗死相关动脉（IRA）以及病变支数，冠脉管腔狭窄超过50%累及左主干（LM）计为双支病变，累及右冠状动脉（RCA）计为三支病变[6-7]。B组：在未明确器质性心脏病证据的前提下，排除电解质紊乱、代谢障碍及长QT间期综合征所致PVCs[8]。

整理两组患者各项病历资料，包括一般临床资料及及冠状动脉造影、动态心电图、心脏彩超检查结果等。

输入SPSS 18.0进行分析，性别、合并症、室速发生率等计数资料以（n/%）表示，并采用χ2检验，年龄、实验室指标等计量资料以（x±s）表示，并采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般临床资料

A组年龄、WBC、LDL-C高于B组，其男性比例、高血压比例、糖尿病比例亦高于后者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者一般临床资料比较（x±s）

2.2 PVCs 起源

A组患者中，99例（42.13%）PVCs起源于左室，B组患者中，21例（25.61%）PVCs起源于左室，两组患者PVCs起源部位比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

A组患者PVCs起源部位以右室为主，LCX、RCA病变所致右室PVCs高于左室，LAD病变所致左室PVCs高于右室，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 A组患者冠状动脉造影结果及与PVCs起源部位的关系（n/%）

2.3 动态心电图、超声心动比较

A组室早数量低于B组，其室速发生率高于后者，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组室LVEDD、LVESD高于B组，其LVEF低于后者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组心脏检查结果比较（x±s）

3 讨论

在一般人群中，心电图PVCs检出率约为1%，24 h动态心电图检出率可达40%～75%[9]。过往认为，在无器质性心脏病患者中，特发性PVCs多为良性，且一项群体纵向调查结果也显示，特发性PVCs患者新发心血管事件及死亡风险与健康体检者无异[10]。然而，最新研究发现，频发PVCs可引发扩张型心肌病，且PVCs消除后心功能损伤仍无法恢复，提示PVCs可能诱发正常心脏的心肌病样改变[11]。对特发性PVCs进行分析有其临床价值。

在此次一般资料对比中可以发现，冠心病PVCs有着更高的高血压、糖尿病患病率与更高的WBC、LDL-C水平，且年龄更大、男性比例更高，其原因与冠心病患者较多的原发疾病以及较差的心功能状态有关。研究发现，女性人群机体雌二醇水平高可以降低PVCs发生率[12]。长期持续的高血压、高血糖可引发小动脉中层平滑肌细胞增殖、纤维化以及管壁增厚、管腔狭窄，也是引发心肌缺血损伤并增加PVCs发生风险的主要原因[13]。本研究A组患者LVEDD、LVESD高于B组且LVEF低于后者，说明冠心病心肌缺血所致心室壁机械和化学感受器强烈刺激，是增加心肌电不稳定型、降低室颤阈值进而促进室性恶性心律失常、心源性猝死的重要因素[14]。

特发性PVCs多起源于右心室，而冠心病PVCs左心室起源占比稍高，其原因与冠脉病变最常累及LAD有关，由于冠心病患者主动脉压力高于肺动脉压力，此时左心室泵血负荷较右心室更高，且左心室壁较厚、代谢需氧量较大，均使得冠心病急性心肌缺血时左室起源PVCs发生率增高[15-16]。

通常认为PVCs数量与冠脉病变程度无关，但长期居高不下的PVCs可对心脏结构造成明显影响，也是导致心肌病的重要原因：长期24 h PVCs 超过1×104次，可造成血流动力学障碍或（和）心脏扩大、心功能发生不全风险显著上升[17]。本研究结果特发性PVCs数量高于冠心病PVCs，意味着特发性PVCs患者有着更高的心肌缺血、心功能不全风险，故也应及时接受相关治疗。作为心源性猝死的独立危险因素之一，室速的发生可严重影响PVCs患者预后质量[18]，而本研究冠心病PVCs患者有着更高的室速发生率，其原因一方面考虑与冠心病患者抗心律失常药物的促心律失常作用有关，另一方面，患者频发的舒张中早期PVCs、联律间期明显缩短的PVCs以及成对PVCs均可造成室速发生风险上升。

综上所述，冠心病PVCs多起源于左室，患者有着较高的室速发生风险，与之相比，虽然特发性PVCs患者心功能较为理想，但其较高的每日PVCs数量也可能对心脏功能及结构造成不良影响。因此，无论是冠心病PVCs还是特发性PVCs，均应给予积极治疗与干预。

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