普罗帕酮和胺碘酮治疗心律失常的效果比较及对心功能指标和C反应蛋白的影响

黄伟鹏 陈扬波 林 锐 周浩粤 邝鸿生

心律失常是临床上高发性心血管疾病，其主要诱发因素包括药物中毒、酸碱平衡及电解质平衡失调、器质性心血管疾病等，此外，部分患者可能因自主神经功能紊乱而诱发心律失常。心律失常可分为心室颤动、室性心动过速、心动过缓、心房颤动与心房扑动、室上性阵发性心动过速、过早搏动等[1]。心律失常可诱发血流动力学紊乱，极大地增加了心力衰竭发生率，严重威胁患者的生命健康。既往研究指出，血清 C反应蛋白（CRP）水平与心律失常患者病情程度及预后效果存在必然联系[2]。目前，临床上治疗本病药物较多，合理的用药对确保疗效意义重大。本研究就胺碘酮与普罗帕酮治疗本病的临床价值进行探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2015年2月至2017年2月揭阳市人民医院收治的心律失常患者 128例为研究对象，采用随机数字法分为研究组与对照组，每组64例。对照组患者中，男34例，女30例，年龄21～74岁，平均（46±8）岁。研究组患者中，男36例，女28例，年龄20～71岁，平均（44±9）岁。两组患者性别、年龄等基本资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入及排除标准纳入标准：所有患者临床资料均完整；所有患者均自愿参加本研究，并签署了知情同意书；所有患者均符合心律失常的诊断标准。排除标准：存在药物过敏患者，合并肺栓塞、肝功能异常患者，哺乳期、妊娠期女性；近期使用过免疫抑制剂药物患者；由电解质紊乱、药物等引起的心律失常患者。

1.3 治疗方法对照组患者口服盐酸普罗帕酮（珠海博康药业，批准文号：国药准字H44023436），150 mg/次，3次/d，持续用药治疗7 d后观察疗效，并根据临床结果调整用药剂量；若疗效较佳，则缩减用药剂量为每次50 mg，3次/d，持续用药治疗28 d，治疗疗程为 5周。研究组患者口服胺碘酮（山东信谊制药有限公司，批准文号：国药准字H37021448），用药剂量：患者心律失常发作时间＜10 min，且心率80～100次/min，口服用药，200 mg/次，2次/d；若患者无心律失常症状，且心率＜80次/min，则口服用药，100 mg/次，2次/d，持续治疗疗程为5周。

1.4 观察指标比较两组患者治疗前后血清CRP、收缩压（SBP）、左心室射血分数（LVEF）、心率（HR）等；并比较两组治疗结果及不良反应情况，包括头晕乏力、腹泻、头痛、一过性心率过缓、低血压等。比较两组疗效。

1.5 疗效判定标准根据《临床疾病诊断依据治疗好转标准》关于心律失常的疗效判断标准，显效：经治疗后，患者胸闷、心悸等症状完全消失或基本消失，且患者室性心律失常降低＞90%；有效：经治疗后，患者各项自觉症状显著缓解，且室性心律失常下降50%～90%；无效：治疗后与治疗前比较，患者临床症状未发生较大改善，且室性心律失常增加或下降＜50%。治疗总有效率（%）=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.6 统计学分析采用 SPSS 20.0统计软件进行数据处理，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较经治疗1个疗程后，研究组患者治疗总有效率为93.8%，显著高于对照组的75.4%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 血清CRP、心功能指标比较治疗前，两组患者血清CRP、SBP、LVEF及HR比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，研究组患者LVEF水平高于对照组，血清CRP、SBP、HR低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后血清CRP、心功能指标比较(±s)

表2 两组患者治疗前后血清CRP、心功能指标比较(±s)

注：1 mmHg=0.133 kPa

组别 例数 治疗前 治疗前 治疗前 治疗前CRP(mg/L) SBP(mmHg)对照组 64 21±5 8±4 159±19 133±15研究组 64 21±5 15±5 160±19 145±15 t值 0.291 8.906 0.339 4.339 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05组别 例数 治疗前 治疗前 治疗前 治疗前LVEF(%) HR(次/min)对照组 64 43±7 61±10 120±15 87±12研究组 64 43±7 52±9 119±16 97±14 t值 1.976 5.328 0.436 4.383 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 不良反应发生情况比较研究组患者治疗期间不良反应发生率为7.8%，略低于对照组的9.4%，但差异无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表3 两组患者不良反应发生情况比较[例(%)]

3 讨论

心律失常是临床常见的心肌功能障碍性疾病，根据其病理机制分为传导途径异常和电冲动起源异常，其临床表现为气促、胸闷、低血压、心悸等，若患者未得到及时治疗，可诱发心力衰竭，甚至造成死亡，严重威胁患者的生命健康[3]。近年来本病发病率呈年轻化、上升趋势，已成为临床研究中的重点课题[4]。

目前，临床上治疗心律失常主要通过药物控制，包括钾通道抑制剂、钙通道拮抗剂、β-受体阻滞剂及钠通道抑制剂等，合理正确的用药对提高临床疗效至关重要。普罗帕酮作为临床常用 β-受体阻滞剂，具有良好的抗心律失常效果；其作用机制主要通过对 β-受体竞争性抑制，使心肌细胞外钠离子内流速度降低，进而缓解心肌收缩速度，降低电冲动脉传导速度，延长有效不应期与电位时程，同时抑制心肌兴奋性，最终达到治疗的目的[5]。该药物可持续、迅速地改善患者的心律失常、心动过速、异位搏动等病症。胺碘酮作为临床常用的Ⅲ类广谱抗心律失常药物，该药物具有对非竞争性β及α肾上腺素受体阻滞剂作用[6]。其属于多通道阻滞剂，同时阻断L型Ca2+通道、Na+通道、K+通道等，其作用机制主要通过对窦房结和房室交界区的自律性进行抑制，减缓心肌传导速度，进而延长有效不应期与动作电位时程，预防微折返形成。临床上对治疗短暂房性心动过速、室性早搏、房性早搏、反复发作性室上性心动过速等效果显著。此外，该药物同时具备Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的特性，可对冠状动脉及周围动脉进行扩张，使外周血管阻力下降、提高心肌循环，改善心肌供氧及心功能[7]。

既往研究显示，胺碘酮可有效改善心律失常患者的心功能，且安全性高。本研究显示，经治疗1个疗程后，研究组心律失常患者治疗总有效率显著高于对照组，且研究组患者LVEF水平高于对照组，而血清CRP、SBP、HR低于对照组，提示胺碘酮治疗心律失常对改善患者血清CRP及心肌功能优于普罗帕酮，与相关研究结果基本一致[8]。

综上所述，胺碘酮治疗心律失常效果较普罗帕酮更佳，对改善患者的心脏功能及抑制炎症反应等效果显著，且药物不良反应发生率低。

[1]曾文军,高彦文,李海涛.普罗帕酮与胺碘酮治疗心律失常效果对比及其对血清hs-CRP的影响[J].山东医药,2015,55(28)∶42-44.

[2]张文友.胺碘酮治疗心律失常的临床疗效及对心功能指标和血清hs-CRP的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(14)∶1814-1816.

[3]罗剑锋.普罗帕酮与胺碘酮治疗心律失常的效果及对血清hs-CRP的影响比较[J].临床医学工程,2017,24(6)∶825-826.

[4]张海勤,赵强.胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常对患者血清高敏C反应蛋白的影响比较[J].临床研究,2016,24(2)∶36-37.

[5]金伟.普罗帕酮与胺碘酮对心律失常的疗效比较及对血清hs-CRP 的影响[J].中国当代医药,2017,24(15)∶40-42.

[6]陈毓.胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常的疗效及对血清超敏 C反应蛋白的影响差异分析[J].医学理论与实践,2017,20(1)∶37-38.

[7]叶艮英,陈俊峰,丁少波,等.普罗帕酮与胺碘酮治疗对心律失常血清hs-CRP的影响及其比较[J].北方药学,2017,14(4)∶38-39.

[8]刘荣魁.胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常临床疗效及安全性的对比研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2016,24(5)∶62-64.