梅勇 孙楠 王德国 王安才
每年都有大批中老年人罹患急性卒中,卒中成为继冠心病之后第二大危及人类健康的疾病,其中缺血性卒中更为常见,且发病呈年轻化趋势[1-2]。近些年来有较多关于急性脑血管疾病导致心血管系统异常的病例研究分析,但对急性卒中伴发的心血管功能异常机制并未明确,对发生在脑干卒中导致窦性心动过缓的病例缺乏系统的研究报道。本研究主要是对急性缺血性卒中发生部位与心电图改变间关系的探讨,对缺血性卒中心电图复极异常及房颤发生率分别做了进一步研究,并对脑干卒中患者心电图窦性心动过缓发生率进行了统计分析。
收集皖南医学院弋矶山医院2017年1月至2018年2月收治的151名急性缺血性卒中患者,其中男92例、女59例,平均(63.82±12.99)岁,平均发病病程在10 h内,急诊送入我院。排除标准:既往心、肝、肾等重要脏器疾病史,与电解质紊乱相关的异常心电图、脑肿瘤病史。其中头颅磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)或CT提示脑叶卒中52例,小脑或丘脑卒中10例,脑干卒中11例,基底节或侧脑室卒中46例,多部位卒中32例。
所有患者入院后在发病病程24 h内完善12导联心电图检查,并予以头颅MRI或CT检查,并常规予以血常规、血生化等相关检查,排除因肝、肾功能异常导致的血钾(K+<3.50 mmol/L或>5.3 mmol/L)、血钠(Na+<135 mmol/L或>147 mmol/L)、血钙(Ca2+<1.9 mmol/L或>2.5 mmol/L)等电解质紊乱,排除因电解质紊乱所致的心电图异常。
根据《心电图标准化和解析的建议与临床应用国际指南2009》[3],T波异常包括T波低平(T波振幅小于同导联R波振幅的1/10)、倒置(Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2~V6导联T波振幅<0.1 mV)、高尖(以R波为主的肢体导联T波振幅绝对值>0.6 mV,胸导联>1.0 mV)、双峰等;ST段改变包括压低(任意导联ST段下压>0.5 mV)和抬高(V2、V3导联ST段抬高≥0.2 mV,其他导联≥0.1 mV);QT间期延长以计算按心律校正后的QT间期(QTc),>440 ms为纳入标准;房性心律失常包括心房颤动、心房扑动、房性早搏、紊乱性房性心律失常等;窦性心动过缓窦性心率<60次/min。
数据分析采用SPSS 20.0统计软件,计数资料以百分率表示。组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法,P<0.05为差异有统计学意义。
在151名急性缺血性脑卒中患者中有112名出现心电图异常,其中多部位卒中28例(87.50%),脑叶卒中32例(61.54%),小脑或丘脑卒中8例(80.00%),脑干卒中10例(90.91%),基底节或侧脑室卒中34例(73.91%)。多部位卒中与脑叶卒中患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 不同部位缺血性卒中心电图异常发生率
*:与脑叶心电图异常发生率比较
急性缺血性卒中致心电图异常改变中,心电图异常表现形式呈现多样化。在对患者心电图异常发生频次统计中,较多出现了复极异常,包括ST段改变、T波异常、异常Q波、异常U波、QTc间期延长,也有各种形式的心律失常发生。由于患者可合并多种类型的心电图异常表现形式,故心电图异常发生频次可大于例数(表2)。心电图复极异常出现频次统计:脑叶39次(65.00%);小脑或丘脑11次(78.57%);基底节或侧脑室51次(79.69%);多部位36次(65.45%)。上述与脑干卒中相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
急性缺血性卒中患者在心电图检查中较多出现了房性心律失常,其中脑叶卒中12例(23.08%),小脑或丘脑卒中2例(20.00%),脑干卒中1例(9.09%),基底节或侧脑室卒中3例(6.52%),多部位卒中11例(34.38%)。脑叶、多部位卒中患者中房性心律失常发生率与基底节或侧脑室卒中患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
研究发现在10例脑干卒中患者中,6例(60%)出现了窦性心动过缓,而其余102例其他部位卒中的患者中仅16例(15.68%)出现了窦性心动过缓,且差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
表2 112例缺血性卒中患者心电图改变情况
表3 不同部位缺血性卒中复极异常发生率
*:与脑干复极异常发生率比较
表4 不同部位缺血性卒中房性心律失常发生率
*:与基底节或侧脑室房性心律失常发生率比较
表5 窦缓在脑干缺血性卒中和其他部位缺血性卒中异常心电图中的比较
急性缺血性卒中心电图异常形式多样,且心电图异常发生率与卒中发生部位有一定关系[4]:一般脑干(90.91%)及多部位(87.50%)卒中较易发生心电图异常,脑叶(61.54%)较低。分析考虑:脑干是生命中枢,调节众多生命活动[5-6],而多部位卒中往往卒中范围广而深,较易引起应激反应,诱发脑心综合征,导致心电图异常。严重的急性脑血管卒中可能会引起心肌酶谱甚至肌钙蛋白升高[7],引起神经源性的心脏损伤,预后往往较差[8]。
在急性缺血性卒中患者中,较易出现ST段改变、T波改变、异常Q波、QTc间期延长、异常U波等复极异常,考虑急性缺血性卒中患者通常老龄化,往往合并高血压、高血糖等基础代谢疾病[9],不排除患者既往已经存在类似ST段改变等心肌缺血样变化[10]。急性卒中发生过程中,应激状态下可出现儿茶酚胺、去甲肾上腺素等心脏毒性物质高峰,心脏自身调节功能紊乱,加重心肌缺血,导致更为严重的心肌复极异常[4]。在随后对复极段异常患者的复查中,发现部分患者心电图可恢复正常,进一步验证了卒中急性期可出现心肌复极紊乱。
急性缺血性卒中患者在发生卒中前往往合并有房性心律失常,心房栓子脱落至颅脑血管,导致缺血性卒中的发生[11]。本研究发现,在脑叶卒中(23.08%)及多部位卒中(34.38%)患者中较易合并房性心律失常,临床中发现合并房性心律失常的卒中患者预后往往较差[12],考虑与卒中部位多发有关,且房性心律失常患者可能存在潜在心肌供血不足,房颤也是急性缺血性卒中发生的独立危险因素之一[12]。所以在合并房颤的卒中患者治疗中,更应注重后期对房颤的监测,并予以常规抗凝治疗[13],做到卒中的二级预防[14]。
本研究中发现在10例心电图异常的脑干卒中患者中有6例(60%)合并有窦性心动过缓,与其他部位卒中致窦缓比较,差异有统计学意义。分析在脑干众多神经核团中有控制心脏节律的相关核团[15-16],脑干卒中后,其控制正常心脏电节律活动的功能受到影响,导致心率减慢[17]。由于本研究在脑干缺血性卒中方面收集的病例较少,且相关机制尚未明确,有待日后进一步研究讨论。
随着中国迈入老龄化社会,人口结构及生活方式的改变导致急性缺血性卒中发生率进一步提高,卒中患者预后成为大家关注的焦点。对合并有房性心律失常的患者应尽早予以抗凝治疗,对卒中合并心肌复极异常患者应高度警惕,尽早脑心合治,以提高卒中患者生存率及生活质量。
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