红细胞分布宽度与急性冠脉综合征相关性研究进展

刘 欣 刘 彬

（永州市中心医院，湖南永州 425000）

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）：是冠状动脉硬化性心脏病中的一种，指在冠状动脉动脉硬化的基础上，冠脉内形成了由破裂或糜烂的不稳定斑块构成的血栓，导致心肌处于急性缺血状态的临床综合征。它有并发症多，病死率高的特点，严重威胁到人类的生命。因此，对该病的诊断、治疗及评估一定需要准确、及时，这对于疗效是至关重要的。红细胞分布宽度（red blood cell volume distribution width，RDW）主要是衡量外周血红细胞体积变异程度，其获得的重要方式是用全血细胞分析仪测量，其原理在测量红细胞体积的基础上形成的，红细胞分析仪会在红细胞通过其计数小孔时，根据其体积大小的不同产生不同的脉冲，脉冲信号通过计算机统计处理获得RDW值。RDW是血常规中红细胞重要指标，表示红细胞体积变异程度，主要以红细胞分布宽度的变异系数（coefficient of variability，RDW-CV）表示。RDW-CV的取值范围是11.5%～14.5%，RDW值的升高提示外周血的红细胞体积的变异程度加大，多发生于红细胞生成受限、红细胞破坏变多以及输注成分血等情况下。至今为止有很多临床试验证明，RDW可以作为评估深静脉静脉血栓、肺梗死、脑血管意外以及急性冠脉综合征等疾患的严重程度及预后重要指标。血栓的形成在上述疾患的发生、发展过程中处于关键地位。因此，RDW在衡量血栓性疾患中扮演着重要角色。

1 红细胞分布宽度水平与急性冠脉综合征的关系

据世界卫生组织统计，全球每年约有上千万患者因急性冠状动脉综合征（ACS）和心源性猝死等心血管疾患而死亡，其中ACS的患者占70%[1]。在ACS的发病过程中，炎症细胞因子和神经体液介质是发挥着重要作用。很多研究表明，炎症因子参与骨髓造血和促红细胞生成素生成过程，能影响骨髓造血功能及促红细胞生成素生成的速度，减慢铁代谢的速度，从而导致红细胞成熟受阻[2]，正因为红细胞成熟欠佳，外周血循环中存在着许多的未成熟的红细胞，导致红细胞体积变异程度增加，从而使得血液中RDW数值的升高，这也从一定程度上验证了RDW是通过调节炎症反应来参与ACS疾病的这一过程[3]。也有研究表明，骨髓造血与神经内分泌系统的状态相关，即处于激活状态的神经体液介质会控制骨髓造血的速度，从而使得RDW水平升高，如血管紧张素II（Angiotensin II，AngII）一方面可以抑制促红细胞生成素而影响红细胞生成，另一方面可以直接调控红细胞前体的集聚而影响红细胞的生成，导致 RDW数值提高[4]。一方面，高水平的RDW可使得急性心机缺血相关的交感神经系统处于兴奋状态，因而出现心肌缺血[5]情况，另一方面，红细胞的寿命在氧化应激的状态下会被缩短从而影响红细胞大小，导致循环系统中存在着大量不成熟的红细胞，因而RDW水平升高[6]。以上研究提示，RDW可以说是一种新型的炎症标志物，可以反映出炎症对ACS的影响情况。

2 红细胞分布宽度与急性冠脉综合征预后的关系

RDW 升高组在住院期间发生心血管事件的发生率以及出现的病死率都高于RDW正常水平组（P＜0.05），其中心血管事件包括：心功能不全、恶性心律失常、再发心肌梗死等，这个结论与很多研究者的实验结果一致。有学者研究发现，很多急性心肌梗死患者常合并贫血，而血红蛋白降低会导致血液携氧能力降低，导致缺血心肌的细胞出现缺氧加重[7，8]。此时的机体为了获得足够的氧气，会使得交感神经系统处于兴奋状态、提升循环容量和心率，同时也增加了心脏氧需，从而导致恶性心律失常、心力衰竭等心血管事件的出现机率增大，甚至会增加心肌梗死面积。心肌梗死多发生于冠状动脉血管闭塞或血栓形成堵塞血管时，常导致血管舒缩功能异常，血液黏滞度变大等情况，在此同时新生的红细胞形态变化幅度下降和聚集性升高，导致心肌缺血缺氧进一步加重。因为缺氧的心肌其收缩功能明显下降，且局部的电活动也欠稳定，所以会促使心肌梗死后心绞痛，心力衰竭、休克、恶性心律失常的发生。研究表明，心肌梗死组中RDW高水平组患者出现心力衰竭、心律失常、再发性心肌梗死的发生率显著高于RDW正常组的患者，从而得出RDW与ACS的预后联系密切的结论，RDW在判断ACS的预后中扮演者重要角色。

[1] FLEGJL’STONEGW’FAYADZA’et al. Detection ofhigh-risk atherosclerotic plaque：report of the NHLBI Working Group on current status and future direction[J].JACCC Ardiobasc Imaging’2012；5（9）：941-955.

[2] Ridker P M，Rifai N，Clearfield M，et al. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events[J].N Engl J Med，2001，344（26）：1959-1965.

[3] Forchecz Z，Gombos T，Borgulya G，et al.Red cell distribution width in heart failure：prediction of clinical events and relation-ship with markers of ineffective erythropoiesis，inflammation，renal function，and nutritional state[J].Am Heart J，2009，158（4）：659.

[4] Kato H，Ishida J，Imagawa S，et al. Enhanced erythropoiesis mediated by activation of the renin-angiotensin system via angiotensin Ⅱ type 1α receptor[J].FASEB J，2005，19（14）：2023-2025.

[5] Silverberg D S，Wexler D，Blum M，et al. Erythropoietin should be part of congestive heart failure management[J].Kidney Int Suppl，2003，64（87）：40-47.

[6] Ghaffari S.Oxidative stress in the regulation of normal and neoplastic hematopoiesis[J].Antioxid Redox Signal，2008，10（11）：1923-1940.

[7] Salisbury AC，Amin AP，Reid KJ，et al. Hospital-acquired anemia and in-hospital mortality in acute myocardial infarction patients[J].Am Heart J，2011，162（2）：300-309.

[8] 沈正军.外周血红细胞分布宽度变化与急性心肌梗死患者临床预后的关系 [J]. 安徽医药，2016，20（9）：1709-1711.