猪回肠炎的预防与控制

陆春延，胡金平，李菊峰

（杭州市种猪试验场，浙江 杭州 311115）

猪回肠炎（Ileitis）也称猪增生性肠炎（PE）、猪肠腺瘤病（PIA）、局限性肠炎（NE）、增生性出血性肠炎（PHE）等，主要感染3～20周龄保育或肥育猪，引起出血性、顽固性或间歇性腹泻，生长速度减慢，日增重和饲料转化率降低，部分猪的死亡、淘汰、治疗和预防药费增加，给猪场经济效益造成严重的损失。

1 流行状况

本病1931年由Biester和Schwarce首次报道，现已分布世界各主要养猪国家。根据流行病学调查和病原检测发现，在美国、英国、丹麦、巴西、泰国、中国台湾等20多个国家和地区猪场感染此病。对欧洲、亚洲和北美许多国家流行病学调查结果表明，25%～50%被调查猪场存在严重的回肠炎。血清学调查90%的猪场存在该病原，受影响猪场一次发病中约5%～7%被感染（McOrist等，2003）。因欧美一些养猪发达国家饲料中禁用或限用抗生素，导致临床发病率不断上升，有的可高达50%～70%。

我国林绍荣等1999年报道了该病的暴发、诊断和防治，但未见流行病学的调查报告。

2003年上海奉贤兽医站卫秀余、姚龙涛进行的PCR检测结果显示：17家疑似PE感染猪场中有12家为阳性，阳性率高于71%；52份粪便样品中30份为阳性，52份回肠组织样品中阳性样本35份，粪便样本和回肠组织样本的相关性大于85%。

2006年，黄忠等对福建、广东、广西、湖南、湖北5省22个猪场1 100份样品进行了猪增生性肠炎抗体检测。结果在被检的22个猪场中抗体全部阳性；但不同阶段的阳性率不同，3～4周龄和8～10周龄猪的阳性率较低，一般低于50%，从13周龄开始阳性率增加，18和24周龄阳性率最高达90%，后备母猪和经产母猪阳性率高达50%～100%。结果表明，猪增生性肠炎已成为华南地区集约化养猪场的一种高发病。

2005年，刘佩红等采用酶联免疫吸附试验对上海市不同地区10个规模猪场的猪群进行了猪增生性肠炎的血清学调查。结果表明，上海市规模猪场的健康猪群中猪增生性肠炎有不同程度的感染，抗体阳性率为4%～34%。后备母猪和经产母猪的猪增生性肠炎抗体阳性率（56%和64%）明显高于其他年龄段猪群。

2005年，王建等对中国养猪主产区（包括广东、广西、河南、浙江、福建、湖北、江西、河北，以及北京、上海周边地区）54个猪场，2 700份血样ELISA检测，表明后备母猪和经产母猪的血清学阳性率最高，分别为83%和85%；保育早期、保育结束、13周龄和肥育结束（25周龄）时抗体阳性率分别为40%、33%、33%和51%，与欧洲猪场比较肥育结束时阳性率更低，可能与抗生素的使用有关；70%的中国猪场在保育结束时都呈现胞内劳森菌血清学阳性转化。与欧洲猪场比较结果显示，我国养猪生产者必须面对该菌的早期感染。血清学调查的结果提示，回肠炎在中国养猪主产区普遍存在，并造成一定程度的经济损失。

2 病原

1931年发现该病，1993年通过感染大鼠的肠上皮细胞传代系（IEC-18），Lawson和McOrist等首次成功在体外分离培养了该病原菌。同年确定了该菌的分类学位置，其正式名称为胞内劳森菌（Lawsonia Intracellularis）。此菌是严格细胞内寄生，Rowland和Lawson发现这些细菌游离于感染上皮细胞的胞浆内，并且在感染的关键阶段不与细胞膜结合，细菌生长的过程总是伴随着感染的未成熟的肠腺窝上皮细胞的局部增生。胞内劳森菌属于脱硫弧菌科，只有一个血清型，菌体弯状或杆状，两端细尖或钝圆，长1.25～1.75 μm，直径 0.25～0.43 μm，能通过 0.65 μm滤膜，无菌毛无芽孢，多数菌株无鞭毛，不运动，少数地方株具两极鞭毛。革兰氏染色阴性，抗酸染色阳性，组织切片可以银染。

胞内劳森菌属于微需氧菌，需要在微量氧气环境中生长繁殖。迄今为止尚不能在无细胞培养基中培养，也不适应鸡胚生长，但在人胚肠细胞、豚鼠大肠癌细胞、IEC-18、IPEC-J2、Henle407、GPC-1652等细胞系上均能生长。抵抗力较强，对很多消毒剂具有抵抗力，但对含碘和季铵盐消毒剂敏感，对大多数抗生素敏感。

3 流行病学

该病分布于世界各地，在所有养猪地区和不同猪场管理模式中经常发生。研究表明猪场的规模越大，发生的风险性越大。对于多点式饲养系统来说，胞内劳森菌在商品猪阶段的感染发生较晚，一般在12～20周龄之间，只要生物安全和控制措施得当，繁育场可免受回肠炎侵扰。但我国大多数猪场采用单点式、分阶段饲养模式，由于无法隔离母猪和商品猪，仔猪在5～8周龄即开始感染，病情也相对严重。在单点式饲养系统中，由于无法很好隔离繁育母猪、后备母猪和商品猪，也不能实施全进全出，胞内劳森菌在猪场内得以不断循环，并维持相对稳定的感染压力。

病原主要经口感染。病猪和带菌猪是场内主要传染源，感染猪向外排出含有大量病原菌的粪便。在5～15℃条件下，病菌可在猪粪中存活2周，保持其感染性。首次感染胞内劳森菌的猪一般可排菌2周左右，但10%的感染猪可持续数周排菌。该病自然感染潜伏期约为2～3周，感染剂量相对较低，在慢性和亚临床病例中，当猪群中第1头保育猪或生长猪感染1个月或数个月后猪群缓慢发病。然而某些感染猪也可能在粪便中排出大量细菌，使猪群中许多猪接触到病原而发病。

除了病猪外，另有一些传播媒介在回肠炎传播过程中发挥作用。如工作人员的服装、靴子和器械均可携带本菌。白色品种的猪，特别是长白猪、大白猪及其后代易感性较强。家兔、大鼠、仓鼠、狐狸、雪貂、鹿、鸵鸟等也有感染性，但鸟或啮齿类动物似乎对感染场的胞内劳森菌感染影响较小（McOrist，2008）。

猪群可发生隐形感染，某些因素可诱发回肠炎。这些因素包括各种应激反应，如转群、混群、过冷、过热、长途运输、饲养密度过大等；过于频繁的疫苗接种；突然更换抗生素造成菌群失调；猪场同时存在其它肠道病原菌，如猪密螺旋体、结肠螺旋体、沙门氏菌等。

4 发病机理

在用标准的胞内劳森菌（108）剂量口服接种4周龄断奶仔猪试验中（Guedes和 Gebhart，2003），接种后的1～3周为感染高峰期，在不断增生的肠细胞和粪便中都可观察到许多胞内劳森菌，攻毒3周后可见到病灶。大部分这些猪群里，肠道感染、病灶增生和排毒约持续4周，但生产中的一些感染猪群，排毒可能持续10周。

回肠炎的发生是由于大量的胞内劳森菌定居在未成熟的上皮细胞中而引起的越来越严重的细胞增生，主要侵害猪回肠、小肠与大肠前端连接处的黏膜部位的肠腺窝细胞和未成熟上皮细胞。细菌首先结合在细胞膜上然后通过入侵空泡迅速穿透细胞膜进入细胞内，入侵空泡很快破裂（3 h之内），细菌就在细胞浆内活动并增殖。诱导细胞将细菌吞入到细胞质中，这个过程称为“诱发性吞噬作用”，此作用与细菌的活力无关。被感染的上皮细胞不能成熟而失去吸收功能，但仍可进行旺盛的有丝分裂并形成增生性腺窝，此机制目前尚不清楚。在慢性无并发症的感染猪中，体内的蛋白质、氨基酸都流失到肠腔中以及肠黏膜缺乏成熟的细胞使得营养吸收降低，可能是引起体重降低和料重比升高的原因。

在细胞增生的基础上，由于机体的代偿和修复作用，使病变重叠发生，表面纤维化逐渐延伸并向纵深发展，炎症区域凝结坏死，形成坏死性肠炎病变。早期病变含有少量滤过性炎性细胞，随着病变的进一步发展，可能发生主要由单核白细胞特别是CD8+细胞所形成的渗出层。有些猪随后可能发生肉芽性组织增生，纤维性组织渗出和肌肉肥大，从而形成局部回肠炎病变。

急性出血性回肠炎在肠道出血的同时常常伴有上皮细胞的变性、脱落和毛细血管的渗漏。引起出血的诱因尚不清楚，这可能是应激引起的保护性反应。

5 临床症状

PE有两种主要的疾病类型即临床型和亚临床型。临床型回肠炎又分为急性型（急性出血性肠炎）和慢性型。各型之间尽管临床差异较大，但均由胞内劳森菌引起。

5.1 急性型

临床病例较少见，主要发生于4～5月龄肥育猪和4～12月龄后备母猪和经产母猪，临床上表现急性出血或贫血（图1）。发病突然，体温升高或正常，厌食，出血样下痢，病程稍长时排出黑色柏油状粪便，后逐渐转为黄色稀粪，部分猪腹部膨大，死亡率约5%。经长途运输的仔猪和后备母猪常呈急性发病。猪群在营养不良情况下，病程持续1 h到几天，粪便里带血丝，甚至包含大量血液，有时皮肤苍白，保健较好的生长肥育猪会有20%猪受此病影响。有的猪在未出现粪便异常仅仅是皮肤苍白情况下突然死亡。怀孕猪在出现症状6 d内可发生流产，一些残留下来的猪可能丧失繁殖能力。急性感染病例母猪所产仔猪不能获得对PE的保护（Guedes等，2002）。

图1 急性回肠炎

5.2 慢性型

临床病例最为常见，多发于6～20周龄的生长肥育猪。在临床上可观察到两种表现：一是腹泻；二是增重减缓和同群猪体重差异大，严重猪群可见较多的僵猪。在一群猪中可同时见到腹泻和增重减少的猪只，但不一定同时发生于同一头猪。发病率不超过50%，管理良好的猪群10%～15%的猪被感染出现临床症状。患猪开始时排棕黄色松软粪便，采食量正常，但生长受阻，若治疗不及时随病程发展出现食欲减退或废绝，消瘦贫血，体温39～40℃，同栏内几头猪出现间歇性下痢，粪便呈煤焦油状黑色或水泥样灰色，稀软糊状或水样，有时混有血液或坏死组织碎片，含未完全消化的饲料（图2）。如发生轻微回肠炎腹泻往往不明显，仅有少数猪粪便变软变稀呈糊状，病猪消瘦、弓背，生长发育不良，增重减轻但很少死亡。大多数无并发症的慢性病例，在临床症状出现后的4～10周开始恢复，表现食欲恢复，生长恢复到正常水平。但攻毒试验证实，感染猪和正常猪相比较平均日增重降低6%～20%，每单位增重所需饲料增加6%～25%（Gogolewski，1991；McOrist，1996，1997）。每头感染肥育猪经济损失0.5～1 美元（McOrist，1997；Veenhuizen，2002）。

图2 慢性回肠炎粪便

5.3 亚临床型

一般无明显症状，可能发生轻微下痢，但饲料转化率和生产性能下降将造成严重损失；有的猪在腹泻后很快消瘦，甚至露出脊柱骨。大部分猪几天后会自动痊愈，只有少量猪（1%～10%）可能转为慢性回肠炎而消瘦死亡。1个月内仔猪尽管被母猪感染，但有母源抗体保护很少会表现症状，猪场常见感染胞内劳森菌腹泻的猪是在出生2个月后，期间也可因应激过大或其它感染而突然表现临床症状。

6 剖检病变

患有慢性病例最常见的病变位于小肠末端50 cm处和邻近结肠1/3处。严重时，病灶会扩展到空肠、盲肠和大肠的底部。增生程度变化很大，但在病变部位均可见到肠壁增厚，肠管直径增加。当病变范围较小时，仔细检查回盲末端的靠近回盲瓣10 cm处区域，此处是最可能感染部位。感染部位肠管胀满，外径变粗，肠道浆膜和肠系膜水肿，黏膜增厚，表面湿润，但没有黏液，有时黏附点状炎性渗出物。重症者肠黏膜出血，有弥漫性、坏死性炎症。急性病猪病变常发生于回肠末端和结肠，有时可以看到其表面有黄灰色假膜附着，刮去假膜见有溃疡面，有的直肠渗出的血液和粪便混合成黑色煤焦油状粪便。肠系膜淋巴结肿大，颜色变浅，切面多汁。

7 防控措施

该病一旦传入猪场后很难净化和根除，防控措施包括在加强饲养管理的同时，根据猪场实际情况在饲料或饮水中脉冲式添加抗生素。

7.1 管理措施

坚持自繁自养，尽量少引入种猪，引入后至少隔离观察1个月，隔离期间每月在饲料中添加泰妙菌素、利高霉素等敏感药物7～10 d；全进全出，不同阶段的猪群饲养在不同单元内，在这一单元内猪只全部出栏后彻底清扫，干燥后使用0.2%烧碱浸泡消毒，空舍7 d后再进入新的猪群，避免疾病交叉传播；每周3次使用碘制剂（如百胜30）或季铵盐类消毒剂带猪消毒，每栋猪舍门口设立消毒池，定期更换消毒药，特别注意靴子的清洁和消毒；加强粪便管理，每一批猪出栏或转群后仔细清扫角落中的粪便污垢，然后消毒，由于母猪粪便是主要的传播来源，哺乳期间应采取及时清除母猪粪便、实行早期隔离断奶等措施，以减少仔猪接触母猪粪便的机会；猪舍要保持清洁、干燥，通风良好，冬暖夏凉，清除粪便与污水并加强灭鼠；合理的饲养密度，尽量减少混群、转群等应激因素，并在应激较大时在饲料中脉冲投药；饲喂全价饲料，严禁使用发霉变质的饲料，注意饲粮结构，有条件猪场适当饲喂青绿饲料增加粗纤维含量、控制饲粮中可溶性非淀粉多糖含量等，可有效降低肠道病原体的增殖，减少回肠炎的发生。

7.2 药物预防

使用敏感的药物是目前控制回肠炎的首选方案。对试验感染猪和商品猪群治疗和预防方法进行评价研究结果表明，大环内酯类、林可氨类和截短侧耳素类按照体重给予适当药量最为有效。目前已知对胞内劳森菌肯定无效的药物有青霉素、杆菌肽、氨基糖甙类如新霉素、维吉霉素和离子载体类药物。饲料中的添加剂，如重金属（铜、锌）、益生菌、酸、酶等也没有治疗作用。

本病多发于各种应激情况，在转栏、换料、运输和疾病流行期间在饲料中添加泰妙菌素、利高霉素、氟苯尼考、金霉素等药物，连用 7～10 d，可有效预防新的病例发生和控制本病，还可预防因继发细菌感染增加的发病率和死亡率。

根据我国的实际情况，回肠炎在肥育猪或后备母猪、第1胎母猪表现症状的场，预防药物的添加可采用如下方案：1）泰妙菌素 100 g+金霉素400 g，后备母猪配种前每月连用7～10 d，生产母猪产前产后各连用7 d，以降低仔猪回肠炎的早期感染；断奶仔猪换料后连用 10～12 d，既能有效预防回肠炎、猪痢疾等肠道疾病，又能预防细菌性呼吸道疾病；2）产房仔猪断乳至30日龄饲料中添加100 g/t泰妙菌素；31～40日龄添加 50 g/t泰妙菌素；41～130日龄添加30 g/t泰妙菌素；131日龄至出栏不加任何药物。

7.3 治疗

治疗即包括已表现临床症状的猪，也包括与之接触的猪（可能是整个猪群），在感染后立刻用药，用药量不能过小，发病严重的猪只隔离治疗。敏感药物在水中加药、饲料加药或肌肉注射均可，无论哪种给药方法必需坚持使用连续14 d。对少数机体瘦弱、贫血、采食量较少的猪，可每头1次肌肉注射牲血素（含硒型）2.5～3 mL，复合维生素B注射液4～5 mL，对增加食欲，恢复健康，促进生长发育有良好的作用。