孟娣,王潇,王赛赛,韩刚,钱永忠
1. 中国水产科学研究院 农业部水产品质量安全控制重点实验室,北京 100141 2. 上海海洋大学, 上海 201306 3. 中国农业科学院农业质量标准与检测技术研究所, 农业部农产品质量安全重点实验室, 北京100081
随着全球工业的迅速发展,环境中污染物的种类越来越多,残留量越来越大。目前国内外水体中重金属及持续性有机污染物的污染现状在全世界范围内引发高度关注。国内外水体中的重金属污染以镉(Cd)、铜(Cu)、铅(Pb)、锌(Zn)、铬(Cr)、汞(Hg)等为主。这些污染主要源于人为活动,包括采矿、电镀、化工、印染及金属冶炼等行业排放的废水,生活废水以及农用杀虫剂等,通过废水排放、大气沉降、城市径流等途径进入水环境,并经食物链在生物体内富集[1]。虽然大多数重金属是人体必需的微量元素,但是重金属污染已经成为威胁生态安全的重大环境问题,而且对生物具有三致(致癌、致畸和致突变)作用[2],如日本“痛痛病”事件元凶是Cd污染的稻米,“水俣病”事件就是汞经微生物的甲基化作用形成甲基汞,造成慢性中毒所致。
全氟化合物(perfluororinated compounds,PFCs)这类新型持久性有机污染物,因化学性质稳定、表面活性低、具有疏水性和亲脂性,被用于防污剂、化妆品、医药、电气和电子零件、照片成像处理、液压油、纺织品、阻燃剂及杀虫剂等[3-4],使其广泛存在于水体等各种环境介质中。全氟化合物持久性极强,具有高度的生物蓄积性和生物放大性,并且能够远距离迁移。2009年,《斯德哥尔摩公约》将全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulphonate,PFOS)及其盐类和全氟辛基磺酰氟等9种物质列为持久性有机污染物[4]。
大量的动物试验及流行病学调查显示,很多重金属离子与PFCs均具有发育毒性、肝脏毒性、免疫毒性、神经毒性及生殖毒性等,会对动植物乃至人体造成负面影响[1, 5]。关于重金属和持续性有机污染物的毒性作用研究,大多侧重于单因素的毒性作用,没有考虑到多因素之间的交互影响。然而,自然界是由多种介质共同组成的复杂体系,任何污染均不是单一存在,将环境介质中性质或作用相似的污染物质结合起来进行毒理学研究,日益成为今后毒理学研究发展的趋势。本文综述了水体环境中重金属及全氟化合物的污染现状,在水生生物体内的富集规律和单一毒性作用,以及复合污染的联合毒性作用,并对目前研究存在的问题和今后关注的重点进行了探讨。
水体环境中重金属的污染问题已经成为一个全球性的环境问题。我国水体重金属污染问题十分突出。近年来的水质监测结果表明,我国各大湖泊、河流中多种重金属污染呈上升趋势。例如,在我国珠江水域,每年大约有3 000吨Pb、15 000吨Zn、300吨Cd和1 000吨As排放到水体中,这些主要源于船只维护、金属材料腐蚀及农药施用[1]。另外,我国黄河流域、九龙江、鄱阳湖等水域也受到不同程度的污染[6-8]。鄱阳湖的底泥中不同重金属的分布规律一致:湖区>入湖口>出湖口,说明重金属在湖区有明显的沉降作用。鄱阳湖水体中不同重金属的含量远低于底泥中的含量,说明水体中的重金属易于沉降富集在底泥中[8]。南斯拉夫科索沃附近水域中Cr、Cd、Pb、Cu和Zn均能检测到,其中Cr的含量超过欧洲水质标准,尤以沉积物中含量最多[9]。综合国内外水环境中重金属污染的调查结果,发现水体中重金属的污染主要表现为多种重金属共存的复合污染,同时,水体中的重金属容易吸附在底泥中,使底泥成为一个长期释放重金属的污染源。因此,水体重金属污染具有长期持久性。
水体中的重金属进入生物体后,不能被代谢,易在肝肾等器官内富集。研究表明,重金属可通过鳃呼吸或摄食后经肠吸收进入机体,在机体内与一些金属硫蛋白等物质结合[1]。然而,不同的物种对重金属的富集能力存在差异。在我国珠江三角洲附近水域,罗非鱼肌肉中Pb含量高于其他物种[10]。同一浓度下,鲫鱼各组织对Pb的积累量表现为:内脏>鱼鳃>鱼鳍>肌肉,其中内脏中Pb的含量较为显著[11]。郑清梅等[12]研究发现,人体内必需元素铁(Fe)、Zn和Cu在鱼体肝胰脏中的富集水平高于其他组织。另外在广州梅州地区,鱼体中重金属的污染水平表现为:Pb>Cr>Cd>Cu。这些污染状况显示,鱼体所面临的是重金属的复合污染而不是单一污染。
有些重金属(如Cu、Zn、Cr等)是生物体必需的微量元素,是细胞结构和酶化学物的重要组成部分。然而过量的必需元素或非必需重金属可被生物吸收,并与生物体内的蛋白质和酶等高分子物质结合,产生不可逆转的变性,导致生理或代谢过程的障碍,或者与脱氧核糖核酸等相互作用而致突变[13]。迄今为止,大量的毒理学研究结果表明,重金属对水生动物有多种潜在毒性,如发育毒性、免疫毒性、生殖毒性和致癌性,并且对水生生物指标产生不良影响[1-2, 10, 13-20]。
张彩明等[14]采用净水生物测试法,日本黄姑鱼在Cu2+暴露下96 h半致死浓度(96 h-LC50)为2.63 mg·L-1。鲁疆等[15]研究发现,10.0~30.0 mg·L-1氯化镉(CdCl2)浓度下诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率降低。另外,CdCl2还可引起斑马鱼胚胎心包水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。其中胚胎LC50为18.9 mg·L-1,幼鱼半数致畸浓度为13.7 mg·L-1。最后得出结论,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激有关。两者对比研究发现,Cu的毒性高于Cd,虽然环境中重金属的浓度低于试验浓度,然而重金属污染的潜在危害仍不容小觑。解雷[16]关于鲫鱼消化道组织学与消化道内分泌细胞密度变化的研究结果表明,当水环境中Cd浓度低于5.00 mg·L-1,暴露10 d鲫鱼消化道没有显著的组织学损伤,但能造成消化道内分泌细胞的分布密度改变,这种影响受多种机制调控,如肾毒性、肝毒性、内分泌细胞间相互的调控。Cd2+、Pb2+胁迫对菲律宾蛤仔主要免疫指标,如超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)等影响显著,可导致机体免疫力下降[17]。另外,Cd对雄性动物产生生殖毒性,主要表现为睾丸和附睾形态发生改变,影响睾丸生精过程中运作的酶的活性,如碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)等,导致睾丸组织损伤或与细胞凋亡以及影响精子运动;慢性染毒Cd可导致雄性动物生育力显著下降[18-20]。近年来,国内外学者还通过检测乙酰胆碱酯酶(AChE)、抗氧化防御系统、腺苷三磷酸(ATPase)、DNA损伤、金属硫蛋白(MTs)等生理生化指标来评估重金属污染所存在的危害[21]。
国内外水体中的PFCs以PFOS和全氟辛酸(perfluorooctane acid,PFOA)为主。PFOS和PFOA均属于不易挥发性酸且具有较高的水溶性[22],由于两者具有高能量的C-F键,故其性质较稳定,不易发生水解、光解、降解及代谢作用,两者水解的半衰期分别为41年和92年,可在水里持久存在[23]。因此,对水环境中PFCs的污染状况调研至关重要。
不同水域中PFCs的污染状况不同,海水中 PFCs 含量一般维持在pg·L-1水平,淡水中PFCs的含量维持在ng·L-1水平。2009年,Ahrens等[24]报道了北欧、大西洋、南大洋海水中全氟污染物的污染状况。结果显示,PFOA和PFOS是主要PFCs,最大浓度分别为232 pg·L-1和223 pg·L-1。其中北海含量最高,PFCs总浓度达1 004 pg·L-1,比其他海域高出1个数量级。该海域的污染主要源于工业废水废气的排放,PFCs通过大气沉降进入水体,而PFOS则可能是由于大气中PFOS前体物的降解造成的。Miyake等[25]的研究显示,我国沿海 PFOS 含量在23~9 680 pg·L-1。Zhang等[26]结果显示,PFOA是我国饮用水中主要的PFCs(0.10~0.92 ng·L-1)。我国太湖地区表层水体中PFCs总浓度为164~299 ng·L-1,沉积物中总浓度为5.8~35 ng·g-1(沉积物),主要以全氟羧酸类PFCs为主(约占85%),水体中PFOS及PFOA浓度分别是8.9~29.2 ng·L-1、49~136 ng·L-1[27]。武汉汉江地表水中PFCs的总浓度为8.9~568 ng·L-1,PFOA和PFOS是主要的污染物,这是受工业排放和城市活动的影响[28]。我国东部农村地区地表水中主要羧酸类PFCs为PFOA(浓度为41.04 ng·L-1),主要磺酸类PFCs为PFOS(浓度为6.46 ng·L-1)。地表水中PFCs的浓度约为地下水的22倍[29]。
进入水环境的PFOA和PFOS易在水生动物肝脏、肌肉和血液中蓄积。近几年,国内外关于水生生物体内PFOS和PFOA污染水平的研究结果可以看出,水生生物体内广泛存在PFOS和PFOA,平均含量均在μg·kg-1级别[30-39]。PFOS具有随着食物链中营养级的提高而放大的趋势,Bossi等[40]研究了格陵兰岛和法罗群岛的鱼和海洋哺乳动物的肝脏中PFOS的富集程度,发现处在高营养级海洋食物链中的生物样品中PFOS浓度高于低营养级中PFOS的浓度。对PFCs在草鱼体内的富集特征研究结果表明,草鱼各组织中PFCs的含量由大到小排列顺序为:内脏>头部>皮肤>其余组织[41]。其中PFOS的含量最高,比其他PFCs高出一倍或一个数量级[41]。
PFCs广泛地存在于各种环境介质中,因其持久性存在而广受学者关注。近年来,关于哺乳动物及水产动物中PFCs暴露的毒理学研究逐渐增多,其中包括雌激素效应、发育毒性、生殖毒性、神经毒性等等。
Hoff等[42]报道了PFOS对鲤鱼肝脏的毒理实验,腹腔注射,PFOS对脂肪代谢影响不明显(平衡浓度为16~846 ng·L-1),但染毒后5 d,血清中天冬氨酸转氨酶以及丙氨酸转氨酶活性升高,表明PFOS可能损伤了肝细胞膜。毒理学研究表明,PFOS暴露下,肝脏内易产生氧化应激反应。当斑马鱼受到浓度为0.5~1 mg·L-1PFOS刺激时,肝脏内产生了氧化应激,SOD、GPT和GR活力显著升高,MDA和抗超氧阴离子自由基含量上升,但更高浓度(2 mg·L-1)的PFOS却可抑制上述氧化应激酶系统中相关酶的活力及相关产物的生成[43]。这与党红蕾等[44]的研究相一致,细胞活性随PFOS浓度升高先诱导后抑制;PFOS能引起细胞产生氧化应激反应,并可进一步破坏生物膜系统,从而导致细胞增殖和多种代谢途径受到抑制。利用噻唑蓝比色法(MTT)和透射电镜实验观察PFOS暴露后造成的鱼体组织损伤,结果发现,PFOS能引起与代谢有关的细胞器,如线粒体、内质网等发生肿胀或损伤。
水生动物的种类不同,则对PFOS和PFOA的耐受力也就有所差异。多刺裸腹蚤在PFCs的急性和慢性试验中均比大型蚤敏感,在试验中还发现,48 h大型蚤暴露于酸式PFOS的毒性为其钾盐的2倍。Ji等[23]将青鳉鱼亲代暴露于不同的浓度梯度,通过测定亲代的体长、体重、计算亲代肥满度、性成熟系数(GSI,100×性腺重/体重)和肝体指数(HSI,100×肝重/体重)、观察甲状腺病理组织改变情况以及子代的死亡率及孵化率来反映PFOA与PFOS的发育毒性及跨代毒性,结果表明,PFOS暴露下,青鳉鱼生长阻滞,这种现象在0.01 mg·L-1暴露下即可观察到,原因可能是PFOS通过阻断甲状腺激素而干扰靶器官中的细胞增长和功能成熟;亲代甲状腺有增生、肥大、胶质减少等现象;亲代暴露于1 mg·L-1PFOS中,其子代的孵化率显著下降,子代游动减缓或停止。因此,目前的污染状况研究中PFCs的浓度尚不足以造成生态风险,但由于PFCs的持久性、生物富集性决定了其可能对鱼体造成慢性毒性。
叶露等[45]进行了PFOA和PFOS对斑马鱼胚胎的毒性效应研究,其毒性作用随污染物浓度的增加而增加,48 h-LC50分别为1 005、107 mg·L-1,96 h-LC50分别为499、71 mg·L-1。PFOS、PFOA均可抑制斑马鱼胚胎发育,导致胚胎发育畸形,甚至死亡,浓度大于240 mg·L-1的PFOS 可损伤细胞膜,导致胚胎分裂中细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成。在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS 暴露最敏感,其EC50为9.14 mg·L-1,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96 h孵化,对应EC50为328.0 mg·L-1。PFOA、PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性,这与胡芹等[43]的研究结论一致。在此基础上,胡芹等[43]还分析得出PFOA和PFOS在鱼体中的富集与性别无关,然而耐受度有所差异,并通过MCF-7、Hela 和HepG2等离体细胞毒性实验结果验证了PFOS具有类雌激素效应。
一定浓度的PFOS会抑制斑马鱼头部AChE活性,诱导LDH显著升高,具有一定的神经毒性,会影响斑马鱼的中枢神经系统,对脑组织造成一定的损伤。头部碱性磷酸酶(ALP)、AChE和LDH 3 种酶活性对PFOS的敏感性为LDH>ALP和AChE;内脏组织受PFOS胁迫丙二醛(MDA)含量显著升高,ALP也受到一定程度的诱导,PFOS 对内脏组织造成了一定程度的膜脂质损伤,且所测4种酶对PFOS的响应敏感度为MDA>ALP>SOD>CAT;肌肉中ALP受到显著抑制,所测3种酶对PFOS的响应敏感度为ALP>MDA>SOD。内脏团和肌肉中ALP活性对PFOS的响应要比头部敏感,内脏团中SOD和MDA对PFOS的响应比肌肉中敏感[46]。
迄今为止,关于重金属和PFCs的毒性作用研究,大多集中在单一因素暴露下急性毒性、胚胎毒性、发育毒性及肝脏毒性等毒性作用。然而,环境是由不同介质组成的复杂整体,由单一毒性作用而进行的风险评价不能客观评估污染物造成的威胁。近年来,国内外对水环境中复合污染的研究主要集中在重金属之间[47]、持久性有机污染物之间[48]复合污染对水生动物的毒性研究。然而,PFCs等持久性有机污染物与水体中典型重金属对水生动物的联合毒作用研究较少[49]。
大量的研究表明,重金属间对机体的毒性存在交互作用。华涛等[50]以草鱼96 h-LC50半致死浓度(Cd、Zn分别为26.87、33.14 mg·L-1)为一个毒性单位(TU),按毒性单位1:1进行联合毒性试验。结果发现,Cd与Zn对草鱼的联合毒性在48 h为拮抗作用,在96 h表现为协同作用。草鱼肝脏SOD活性应激反应对低浓度Zn(0.4 TU)暴露较敏感,对高浓度Cd(0.8TU)的暴露较敏感,SOD活性能迅速产生应激性升高。Cd和Zn的复合污染不同于单一污染,主要是由于它们的原子结构相似,离子半径和电负荷都比较相近,发生相互作用和干扰的几率较大。宋志慧等[47]发现,Cu2+、Cd2+和Cr6+对斑马鱼的96 h-LC50分别为0.296、17.72和64.64 mg·L-1,其中Cu的毒性最强。以毒性单位1:1进行染毒,结果发现,Cu-Cd、Cu-Cr和Cd-Cr对斑马鱼毒性作用类型分别为协同作用、拮抗作用和协同作用,另外CAT活性与Cu2+、Cd2+和Cr6+浓度均有显著的剂量-效应关系,因此可以将CAT作为重金属对斑马鱼毒性作用的一个生理生化指标。吕耀平等[51]发现,Cr6+、Mn7+和Hg2+3种重金属离子对青虾的96 h LC50分别为2.241、2.460和0.0131 mg·L-1,其中Hg2+的毒性最强。Cr-Hg对青虾96 h的联合作用表现为协同作用,可能是由于这些金属在虾体内共存,细胞膜的通透性增加,导致毒性增强而造成的。Mn-Hg对青虾的联合作用表现为:低浓度的Mn7+对Hg2+表现为协同作用,高浓度的Mn7+恰好相反,这可能是Mn7+和Hg2+在与生物大分子结合时发生竞争性抑制所致,Mn7+和Hg2+能与生物体内的硫蛋白结合成锰硫蛋白和汞硫蛋白,而各种金属硫蛋白的稳定性存在一定差异,汞硫蛋白稳定性小于锰硫蛋白,Mn7+与汞硫蛋白中的Hg2+发生置换反应生成锰硫蛋白,致使Hg2+毒性降低。Mn-Cr 96 h联合急性毒性表现为:高浓度的Mn7+对Cr6+表现为拮抗作用,而低浓度的Cr6+对Mn7+均表现为协同作用,其原理尚不清楚,有待进一步研究。周亚等[52]应用生物配体模型(BLM)研究Pb和Cd对莱茵衣藻的联合毒性,结果表明Pb 和 Cd 可能存在相同的传输位点,低浓度下Cd和Pb为竞争关系。
现有的持久性有机污染物复合污染相关研究表明,有机物复合污染可起到协同、拮抗或相加作用,还可使单一元素暴露下无毒副作用的产生毒作用。PFCs是目前最难降解的有机污染物之一,广泛存在于自然水体中。自然条件下,水生动植物暴露在多种污染复合的环境中, 不管是对水体质量标准加以完善还是对生态环境、水产品膳食暴露量进行风险评估都需要了解污染物间的联合毒性效应。物质间的联合效应,会随作用对象不同、混合剂量比例不同、观察指标不同而出现不同的结果。
PFOA和全氟壬酸(PFNA)按毒性单位比1:1水平作用于杜氏盐藻和三角褐指藻进行联合毒性试验,分析2种物质对微藻生长的影响。结果表明,PFOA 和 PFNA 对杜氏盐藻的联合毒性表现为相加效应,对三角褐指藻为协同效应;三角褐指藻比杜氏盐藻更敏感[53]。基于EC50等效应浓度比1:1的PFOS和PFOA混合物对发光蓝藻AnabaenaCPB4337的联合毒性表现为拮抗效应[54]。而PFOS和PFOA以固定浓度比1:1混合对鲦鱼(Gobiocyprisrarus)肝癌细胞的暴露,相比单一物质暴露和空白对照组,显著促进了细胞的生长[55]。日本青鳉(Oryziaslatipes)暴露于PFOS、PFOA、全氟丁酸(PFBS)、PFNA混合污染物(1:1:1:1)238 d(3代)。结果表明,混合物对鱼体存在潜在的多代内分泌干扰作用[56]。
此外,PFCs 在环境中不是单独存在,而是多种 PFCs与其他神经毒物如甲基汞、二恶英等共存,这些污染物共同暴露可能会对生物体神经系统产生的作用更为复杂[57]。Wei等[55]通过基因表达谱研究单个PFCs暴露和混合暴露对鲦鱼原代培养肝细胞基因表达的影响,结果发现在共暴露组的很多基因表达发生改变,但单个PFCs暴露却没有影响。
重金属与PFCs进入有机体内最大的区别为前者不可以在体内代谢,而后者部分被代谢并排出体外。已有研究[1, 58-62]表明,持久性有机污染物与重金属的复合污染对生物体存在联合毒性作用,可能表现为单一元素毒性作用、协同作用或拮抗作用。邻苯二甲酸二辛酯(DOP)与Pb、As联合暴露下,会导致小鼠记忆力减退,及其海马神经细胞病变,这可能是由于3种物质联合暴露对机体引起氧化损伤,进而导致细胞凋亡,引起神经毒性效应。经ICP(Inductive Coupled Plasma Emission Spectrometer,电感耦合等离子光谱发生仪)分析,Pd和As均能在小鼠大脑组织中蓄积,而两者的联合暴露对其在脑组织中的富集起拮抗作用[58]。Cd和氯氰菊酯(CP)单独暴露均可引发斑马鱼早期胚胎发育躯体弯曲、心包囊肿和游囊皱缩等形态学畸形。CP还可引起胚胎躯体痉挛的发生,然而Cd不会引起这种现象。两者联合暴露可增加斑马鱼胚胎畸形发生率,另外Cd的加入还可增强CP引发的胚胎躯体痉挛反应,增加胚胎体内氧化损伤程度及成年斑马鱼死亡率。联合暴露的增强可能是由于Cd干扰了鱼体内CYP酶,使CP在鱼体内代谢受阻,导致CP残留量增加,最终使联合毒性增强[1]。As、草甘膦和敌敌畏对秀丽隐杆线虫的24 h-LC50分别为1 305 mg·L-1、18.5 mg·L-1、3.3 mg·L-1,As和草甘膦的联合毒性为协同作用,As与敌敌畏为拮抗作用[59]。Zn、Cd与辛硫磷和敌百虫2种农药构成的二元混合体系对卤虫具有联合毒性作用,金属-农药混合物均为拮抗作用[60]。
目前,关于全氟物和重金属的联合毒性研究相对较少。PFOS和Nano-ZnO单独与复合暴露均可造成斑马鱼胚胎的氧化损伤和细胞凋亡,但复合暴露组的氧化损伤和细胞凋亡程度明显大于单独暴露组;在PFOS和Nano-ZnO单独和复合暴露组中,随着处理浓度的升高,SOD、GPx、Caspase-3和Caspase-9酶的活性显著升高;而CAT酶活性随着处理浓度的升高抑制作用显著;PFOS与Nano-ZnO复合暴露组与单独暴露组相比,Bax和p53表达显著上调,而Bcl-2表达显著下调。因此,在实验浓度范围内,等毒性配比l:1条件下,推测Nano-ZnO可以增强PFOS对斑马鱼胚胎的氧化损伤和细胞凋亡毒性[61]。
Zhao等[62]研究了PFOS、PFOA和Cd共同暴露情况下,三者对小麦和油菜的土壤酶活性、毒性和生物蓄积性的联合作用,发现土壤脲酶活性受到明显抑制,而POD活性则在三者的联合作用下显著提高(这3种物质单独作用下该酶活没有变化)。三者联合作用下,小麦和油菜的生物量及其叶绿素(Chl)含量、小麦中MDA含量和SOD、POD活性均较单一暴露情况有所增加,但油菜中含量/活性均降低。小麦和油菜中PFCs的生物富集能力均降低,Cd的存在提高了小麦中PFCs的富集能力但降低了油菜的,PFCs的存在提高了Cd在小麦和油菜中的富集和移动能力。
针对联合毒性的研究既具挑战性、又有很强的现实意义。其难点在于,当环境复合污染体系的组分众多,各组分浓度变化幅度巨大、且作用机理各不相同[63]。目前,关于复合污染物联合毒性研究,大多数学者侧重在复合污染对单一因素毒性作用的加强或减弱方面,往往忽略了复合污染带来的单一因素所没有的影响。另外,国内外研究设置的污染浓度往往比环境中实际污染浓度高出几个数量级,其结果只能说明污染物具有潜在风险,缺少实际意义。因此,在对水环境中复合污染的毒理学评价工作中,首先要了解污染物在环境中的污染水平、富集规律及其在生物体内的残留水平,在设置暴露浓度时应尽可能的接近真实环境中的残留浓度,这样才能真实地反映环境中污染物的健康风险,对环境标准的制定具有参考价值。其次,复合污染不仅要研究表观毒性特征,还需研究机体内各种理化生理指标以及对机体各组织的损害情况[1]。由于毒理学实验大多采用药浴方式,且在染毒期间要间歇式换水,大量的实验废水需要处理。目前,针对对于这一块的研究较少,污水处理研究与实验研究脱节,这将导致实验室中的污染物进入环境介质,从而对人体的健康造成威胁。
通讯作者简介:钱永忠(1965—),男,经济学博士,研究员,主要研究方向为农产品质量与食物安全,发表学术论文90余篇。
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