乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生的关系探讨

颜振刚

[摘要] 目的 探讨分析乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生之间的内在联系。方法 选取2014年3月—2016年3月期间在该院接受治疗的80例乙肝病毒慢性感染者以及同时期进行体检无乙肝病毒感染的健康人群80名作为研究对象，其中乙肝病毒慢性感染者作为观察组，无乙肝病毒感染的健康人群作为对照组，在此基础上观察对比两组血糖变化以及胰岛素功能相关代谢指标变化，统计分析两组发生胰岛素抵抗和肝源性糖尿病的比率。 结果 观察组空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数分别明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），观察组空腹胰岛素水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组胰岛素抵抗发生率和肝源性糖尿病发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 乙肝病毒慢性感染患者发生肝源性糖尿病的风险明显大于健康人群，而且乙肝病毒慢性感染患者存在胰岛素抵抗上升的风险，基于此，需要针对此类患者做好肝源性糖尿病的积极预防和有效治疗，避免造成进一步伤害。

[关键词] 乙肝病毒；慢性感染；肝源性糖尿病；关系；分析

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）10（b）-0045-02

肝源性糖尿病主要发生在存在各种肝损伤或者慢性肝脏疾病的患者身上，是一种继发性糖尿病。肝源性糖尿病具有自身特点，如果患者能够在发病初期得到科学有效治疗，可以逆转糖尿病进程，避免患者最终发展成为糖尿病，基于此，需要加强对发生肝源性糖尿病患者群体的监测和预防。相关研究指出，乙肝病毒慢性感染患者发生肝源性糖尿病的比例呈现出上升趋势，这说明乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病之间存在紧密联系。为了有效避免患者发生肝源性糖尿病，需要针对相关高危群体进行研究分析，总结出两者之间的联系，进而得出科学的预防治疗措施。该次研究选取2014年3月—2016年3月期间在该院接受治疗的80例乙肝病毒慢性感染者以及同时期进行体检无乙肝病毒感染的健康人群80名为研究对象，其中乙肝病毒慢性感染者作为观察组，无乙肝病毒感染的健康人群作为对照组，在此基础上观察对比两组血糖变化以及胰岛素功能相关代谢指标变化，统计分析两组发生胰岛素抵抗和肝源性糖尿病的比率，現报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在该院接受治疗的80例乙肝病毒慢性感染者以及同时期进行体检无乙肝病毒感染的健康人群80名作为研究对象，其中乙肝病毒慢性感染者作为观察组，无乙肝病毒感染的健康人群作为对照组。观察组中男性42例、女性38例，年龄在25～71岁，平均年龄（50.4±20.1）岁，病程在1～18年，平均病程（10.5±2.5）年；对照组中男性40名、女性40名，年龄在28～70岁，平均年龄（52.1±18.2）岁。两组在性别、年龄等基础资料方面的差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

诊断标准：乙肝病毒慢性感染按照《慢性乙型肝炎防治指南》，肝源性糖尿病按照《中国2型糖尿病防治指南》，具体内容包括患者无糖尿病病史和家族史，存在相关因素引起的肝损伤，患者出现糖尿病，而且糖尿病出现时间早于肝病历史或者两者同时发生，糖尿病各项症状表现不明显；对患者进行血糖检查，结果显示空腹血糖>7.0 mmol/L，餐后2 h血糖>11.0 mmol/L。

研究人员纳入标准：乙型肝炎病毒慢性感染一年以上，无糖尿病病史，无其他严重基础性疾病如高血压、心脏病等，志愿参与该次研究并签署知情同意书。

研究人员排除标准：患有乙肝病毒以外的其他肝炎病毒感染，正在使用利尿剂的患者；存在继发性高血糖的患者；存在严重自身免疫疾病的患者；因为药物使用导致肝脏损伤的患者；肝癌患者。

研究方法：检测两组患者血糖水平以及胰岛素功能相关代谢指标水平，具体包括空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素水平、糖化血红蛋白以及胰岛素抵抗指数等，当胰岛素抵抗指数>3.0则认定患者存在胰岛素抵抗。

统计两组患者发生肝源性糖尿病的案例和发生胰岛素抵抗的案例，并计算其发生率，进行对比。

1.3 统计方法

该次研究采用SPSS 20.0统计学软件分析所有数据，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料用[n（%）]表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组研究者血糖水平以及胰岛素功能相关代谢指标水平对比

观察组空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数分别是（6.52±1.25）mmol/L、（6.14±2.12）μU/mL、（12.27±2.43）mmol/L、（7.22±2.14）%、（2.57±0.92），对照组空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数分别是（4.62±1.02）mmol/L、（10.33±3.12）μU/mL、（8.41±2.24）mmol/L、（4.55±2.28）%、（1.62±0.85），结果显示观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数等明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），观察组空腹胰岛素水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2 两组研究者发生胰岛素抵抗与肝源性糖尿病的情况对比

观察组胰岛素抵抗发生率为20.4%，肝源性糖尿病发生率为14.7%，对照组胰岛素抵抗发生率为1.2%，肝源性糖尿病发生率为2.1%，结果显示观察组胰岛素抵抗发生率和肝源性糖尿病发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病，患者胰岛素分泌存在缺陷或者生物作用受损是导致高血糖的主要原因。糖尿病的病因较多，可以大致分为两种，分别是遗传因素和环境因素。一般来讲，无论是I型还是2型糖尿病，都存在明显的遗传性，这也使得糖尿病具有家族发病倾向。相关研究指出，I型糖尿病有多个DNA位点参与到具体的发病过程中来，其中最典型的就是以HLA抗原基因中DQ位点。2型糖尿病与多种基因突变有关，具体包括胰岛素基因、胰岛素受体基因、线粒体基因以及葡萄糖激酶基因等。糖尿病发病的环境因素主要是由于不良生活方式导致的肥胖，近年来随着生活方式的改变，很多人进食过多同时体力活动大幅下降，进而引起肥胖。

一般來讲健康人群中糖尿病发病率较低，有研究显示，存在慢性肝损害的患者发生糖尿病的几率明显高于健康人群，尤其是肝源性糖尿病的发病率大幅高于其他群体。肝源性糖尿病与普通糖尿病一样，也会引起患者出现高血糖状态，这一病变会进一步伤害患者肝细胞，会加速肝损害进程，最终直接影响到患者的生存质量、生存时间和生存率。基于肝源性糖尿病引起的严重后果，需要相关人员高度重视慢性肝损伤患者是否发生了肝源性糖尿病，做到有效预防，对于已经发生肝源性糖尿病的患者则需要积极治疗，避免造成严重后果。

慢性肝炎病毒有多种，目前我国感染率最高的是乙型肝炎，有数据显示，我国乙型肝炎病毒感染群体在九千万左右，这无疑是一个庞大的群体。乙型肝炎患者发生肝源性糖尿病的几率较大，因此乙型肝炎病毒感染者也是重点防治对象。针对乙型肝炎病毒慢性感染者的调查研究发现，肝源性糖尿病的发病率处于不断上升趋势，其发病率已经达到17%，而且有30%的患者会最终发展成为终生糖尿病。如果患者一旦确立为终生糖尿病，其体内的高血糖将加速肝损伤，严重影响到患者生存质量，同时会威胁到患者生命健康，导致死亡率大幅上升。

该次研究选取2014年3月—2016年3月期间在该院接受治疗的80例乙肝病毒慢性感染者以及同时期进行体检无乙肝病毒感染的健康人群80名作为研究对象，其中乙肝病毒慢性感染者作为观察组，无乙肝病毒感染的健康人群作为对照组，在此基础上观察对比两组血糖变化以及胰岛素功能相关代谢指标变化，统计分析两组发生胰岛素抵抗和肝源性糖尿病的比率。结果显示观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数等明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），观察组空腹胰岛素水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组胰岛素抵抗发生率和肝源性糖尿病发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。

乙肝病毒慢性感染继发糖尿病相关文献报道显示，胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病发病的主要原因，另一方面肝细胞炎性坏死导致胰岛素和胰高血糖素灭活减少，这一病变可直接影响血糖代谢，肝脏炎性细胞浸润及肝细胞坏死直接影响到脂蛋白合成，最终导致甘油三酯、低密度脂蛋白合成和排泄障碍，进而引发多种病变。

该次研究结果充分说明乙肝病毒慢性感染患者发生肝源性糖尿病的风险明显大于健康人群，而且乙肝病毒慢性感染患者存在胰岛素抵抗上升的风险，基于此，需要针对此类患者做好肝源性糖尿病的积极预防和有效治疗，避免造成进一步伤害。

[参考文献]

[1] 何鼎淳， 钟承彪， 万碟云，等. 乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生的相关性研究[J]. 临床医学工程， 2016， 23（1）：45-47.

[2] 陈金强， 陈子安. 乙型病毒性肝炎并发肝源性糖尿病临床分析[J]. 浙江临床医学， 2015（6）：943-944.

（收稿日期：2017-07-18）