急性大面积心肌梗死致顽固性胸腔积液一例报道并文献复习

董月，孟超

急性心肌梗死是指在冠状动脉病变基础上冠状动脉血供急剧减少或中断造成心肌严重、持久缺血而导致的心肌坏死，大面积心肌梗死会影响心肌收缩力并导致心脏泵血功能障碍，进而引发心力衰竭等。研究表明，6%～10%的急性心肌梗死患者会发展为心源性休克，且病死率＞50%［1］。早期行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可有效降低急性心肌梗死患者病死率，而合理的管理及科学地处理相关并发症是提高患者存活率的关键［1-2］。本文报道了1 例急性大面积心肌梗死所致顽固性胸腔积液患者，并分析了相关文献，以期为提高临床抢救水平提供参考。

1 病例简介

患者，男，73岁，因“持续胸痛8小时余”入院。患者于2015-09-14早晨起床后无明显诱因出现胸闷、心前区隐痛，伴后背隐痛及恶心，呕吐胃内容物2次，因心前区隐痛不能缓解遂于当天下午来院就诊。经询问，患者无黑蒙、晕厥，无咳嗽、咳痰，无气促、呼吸困难、发热等，夜间可平卧，睡眠可，二便正常；既往无冠心病及高血压病史，有糖尿病史5年余并采用胰岛素治疗。入院查体：意识清，步入病房，面色稍萎，体温36.8 ℃，脉搏92次/min，呼吸频率19次/min，动脉血氧饱和度（SaO2）91%（未吸氧），左侧肱动脉血压109/62 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、右侧肱动脉血压109/64 mm Hg；无颈静脉怒张；双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音；心率92次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及；双下肢无水肿。入院时心电图检查示Ⅰ、avL导联ST段弓背抬高0.1～0.2 mV，V1～V5导联ST段弓背抬高0.2～0.5 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段水平样压低0.1～0.2 mV；心肌酶谱异常升高：肌酸激酶同工酶（CK-MB）273.5 μg/L、肌红蛋白（MYO）1 768.9 μg/L、心肌肌钙蛋白I（cTnI）63.24 μg/L；外周血白细胞计数12.07×109/L，中性粒细胞分数91%，血红蛋白159 g/L，血小板计数 150×109/L；随机血糖：13.70 mmol/L；B型脑钠肽（BNP）231 ng/L。入院诊断：冠心病伴广泛前壁、高侧壁心肌梗死、Killip分级Ⅰ级。

入院后即嘱患者平卧，给予吸氧，心电图、血压及SaO2监测，嚼服拜阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg，静脉滴注硝酸甘油10 mg以扩张冠状动脉，同时联系心内科行PCI。PCI术中见左主干正常，左前降支（LAD）中段自D1分叉后完全闭塞，向前血流TIMI分级0级，回旋支正常；右冠状动脉中段弥漫性病变，最狭窄处狭窄率为90%，向前血流TIMI分级3级；遂于LAD置入支架1枚并择期行右冠状动脉支架植入术（见图1A和图1B）；PCI术后患者SaO2下降至80%（鼻导管吸氧5 L/min），复查心电图示ST段较前回落，CK-MB为 307.0 μg/L、MYO 为 766.3 μg/L、cTnI为 102.00 μg/L，伴烦躁、大汗、咳粉红色泡沫痰，经储氧面罩吸氧（10 L/min）后SaO2仍徘徊在80%～85%，同时血压降至90/57 mm Hg，查动脉血气分析指标示pH值为7.4，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）为36 mm Hg，动脉血氧分压（PaO2）为44 mm Hg；复查BNP为1 685 ng/L；行床旁胸部X线检查示两肺门及中上肺野模糊渗出（见图2A），考虑为急性广泛前壁及高侧壁心肌梗死并发急性肺水肿、Killip分级Ⅳ级。后给予无创双水平正压通气（BiPAP）〔吸气正压（IPAP）为17 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼气正压（EPAP）为7 cm H2O〕以改善患者氧合状态，多巴胺（10 μg·kg-1·min-1）以维持患者血压，采用低分子肝素抗凝，阿托伐他汀稳定斑块，莫西沙星抗感染；后患者氧合状态逐渐改善，但患者胸部X线检查仍示双肺弥漫性模糊渗出（见图2B）；1周后逐步停用多巴胺，行间歇性无创BiPAP，加用美托洛尔12.50 mg以降低心肌氧耗（后逐步加至18.75 mg）、培垛普利2 mg（后逐步加至4 mg）以抑制心室重构。

图1 患者PCI前后冠状动脉造影及心脏超声检查结果Figure 1 Coronary angiography and cardiac ultrasonography examination results before and after PCI

待患者血压平稳后加用呋塞米、螺内酯以利尿，继续行扩张冠状动脉、抗血小板聚集及控制血糖治疗；后心肌酶谱指标明显降低，其中CK-MB为3.6 μg/L、MYO为86.4 μg/L、cTnI为2.59 μg/L；但患者开始出现发热，体温徘徊在37.5～38.0 ℃。行胸部CT检查示双肺多发渗出伴实变灶，两侧胸腔积液伴两下肺膨胀不全，心包积液（见图2C）；行床旁心脏彩超示心肌前壁和前间隔心底至心尖节段收缩活动减弱，心尖部各节段收缩活动消失，乳头肌功能不全伴轻中度左房室瓣反流；外周血白细胞计数为12.74×109/L，中性粒细胞分数为79%，血红蛋白为131 g/L，血小板计数为178×109/L，C反应蛋白为81.5 mg/L，BNP为1 262 ng/L。考虑肺部感染加重并伴有心功能不全，结合药敏试验结果先后予以帕尼培南、头孢哌酮舒巴坦钠、左氧氟沙星、氟康唑等行抗感染治疗，同时静脉滴注硝酸异山梨醇酯10 mg以降低心脏前负荷、托拉塞米10～20 mg/d以加强利尿，口服地高辛0.125 mg以增强正性肌力、美托洛尔缓释片12.5 mg（2次/d）以降低心肌氧耗。后行超声定位下右侧胸腔穿刺引流术，胸腔积液检查结果提示渗出性积液、脱落细胞学检查未见异型细胞；留置引流管直至胸腔积液消退（3 d），继续给予抗感染治疗并嘱患者勤翻身、拍背，软化大便以免出现便秘；待痰液逐渐引出后患者气促有所好转，逐步脱离呼吸机并改用鼻导管吸氧（4～5 L/min），SaO2维持在95%以上；3周后复查胸部CT示双肺上叶渗出有所吸收，左侧胸腔积液有所吸收（见图2D），复查心肌酶谱指标均恢复至参考范围，BNP为870 ng/L；遂联系心内科再次行PCI，于右冠状动脉主干置入两枚支架（见图1C和图1D），患者术后生命体征平稳。

第2次PCI后2周患者再次出现胸闷、气促、大汗，伴尿量减少，测量血压为140～160/70～90 mm Hg，SaO2为94%～97%，CK-MB为1.5 μg/L，MYO为19.8 μg/L，cTnI为0.01 μg/L，BNP为903 ng/L；行心脏彩超示左房室增大，心肌前间壁、前壁、前侧壁心底至心尖节段收缩活动减弱甚至消失，心尖部收缩活动消失，乳头肌功能不全伴中重度左房室瓣反流，肺动脉高压（60 mm Hg）伴轻度右房室瓣反流，射血分数（EF）为28%（见图1E）；行胸部CT检查示右肺下叶实变较前增多，行B超检查示双侧大量胸腔积液（右侧最大深度105 mm，左侧最大深度93 mm），考虑胸腔积液导致肺复张不佳，遂再次行超声定位下右侧胸腔置管引流术，引流量为400～600 ml/d、引流液色黄，同时加强利尿、抗感染治疗，考虑患者长期卧床、食欲不振，遂给予定期输注人血白蛋白等支持治疗。患者右侧胸腔引流液减少后拔管，再次行超声定位下左侧胸腔置管引流术，超声探查结果提示左侧胸腔积液引流充分后拔管，但患者拔管后胸腔积液仍反复增多，伴气喘、胸闷加重，遂加大利尿剂用量：呋塞米20 mg（2次/d），螺内酯20 mg（2次/d），间断静脉推注托拉塞米以加强利尿，同时加用米力农以增强正性肌力，后患者尿量维持在1 000～1 500 ml/d，静脉推注托拉塞米后增加到约1 800 ml/d，遂改用托拉塞米30 mg/d、螺内酯20 mg/d，改用美托洛尔缓释片，由23.75 mg/d逐渐增加至47.50 mg/d以减少心肌氧耗，继续使用地高辛0.125 mg/d、培垛普利4 mg/d以改善心功能；同时结合药敏试验结果继续行抗感染治疗，积极控制血糖并给予营养支持等；后患者尿量逐渐增多，维持在2 200～2 500 ml/d，体质量未见增加，血电解质维持在参考范围，复查胸部CT示两肺散在条索状阴影及两上肺钙化灶（见图2E），两侧胸腔积液较前吸收，胸闷、气喘等不适明显改善，逐步下地行走，2016-02-26出院。后长期门诊随访，定期行心脏彩超检查，未再出现胸闷、气促等，夜间能平卧，尿量维持在2 000～3 000 ml/d，病情稳定；发病后6个月复查胸部CT示双侧胸腔积液明显吸收（见图2F）。

图2 患者治疗前后胸部影像学检查结果Figure 2 Chest imaging findings before and after treatment

2 讨论

本例患者为老年男性，既往有糖尿病病史5年，无高血压、冠心病、心绞痛病史；本次急性起病，后诊断为广泛前壁、高侧壁心肌梗死，提示糖尿病患者易出现大动脉粥样硬化等血管病变，但症状不典型、疼痛不明显，部分患者还会表现为无痛性急性心肌梗死［3-4］。本例患者确诊后即给予吸氧、开放静脉通道、心电及血压监护、抗栓、抗心肌缺血治疗等，并第一时间行血运重建治疗［5］，但PCI术中出现严重低氧血症，伴急性肺水肿，因此开通LAD后无法再开通右冠状动脉，只能行2次择期手术；第2次PCI前患者出现肺部感染、两肺实变伴双侧胸腔积液，遂给予无创BiPAP，并积极控制感染，在血压控制平稳基础上加强利尿，给予袢利尿剂呋塞米（Ⅰ类推荐，C级证据）、血管紧张素酶转换抑制剂（Ⅰ类推荐，A级证据）培垛普利，β-受体阻滞剂（Ⅰ类推荐，A级证据）美托洛尔，醛固酮受体抑制剂（Ⅰ类推荐，A级证据）螺内酯［6］，治疗后患者低氧血症改善明显，逐步撤离呼吸机，为第2次PCI提供了条件。

本例患者第2次PCI后再次出现气促加重、双侧胸腔大量积液，继续给予强心、扩血管及利尿治疗但效果不明显，除需考虑感染因素外还需排除以下情况。

2.1 甲状腺功能减低 患者甲状腺功能检查示游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）为3.60 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）为16.71 pmol/L，促甲状腺素（TSH）为1.82 mU/L，均在参考范围，予以排除。

2.2 肿瘤 患者入院后查肿瘤标志物示糖类抗原50为6.89 U/ml，鳞癌抗原为0.46 μg/L，甲胎蛋白为2.96 μg/L，糖类抗原724为0.907 U/ml，CYFRA21-1为2.53 μg/L，神经元特异性烯醇化酶（NSE）为56.24 μg/L，癌胚抗原为1.70 μg/L，糖类抗原199为8.26 U/ml，糖类抗原125为13.80 U/ml，游离前列腺特异性抗原（FPSA）为0.170 μg/L，总前列腺特异性抗原（TPSA）为0.680 μg/L，均在参考范围，且胸腔积液未发现肿瘤脱落细胞，予以排除。

2.3 风湿免疫性疾病 患者急性起病且无相关免疫性疾病病史，免疫相关指标髓过氧化物酶特异性抗中性粒细胞胞质抗体（MPO-ANCA）为0.12，人蛋白酶3特异性抗中性粒细胞胞质抗体（PR3-ANCA）为0.1，抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体为0.33，磷酸葡萄糖异构酶（GPI）为0.01，抗核抗体组合阴性，抗双链DNA抗体阴性，且患者胸腔积液增长迅速，不符合长期慢性病变特征，予以排除。

2.4 结核 患者无午后低热、盗汗表现，胸腔积液腺苷脱氨酶为5.2 U/L，T-SPOT 试验结果为阴性，痰结核菌涂片未发现抗酸杆菌，予以排除。

排除上述情况后，患者明确诊断为急性大面积心肌梗死，伴咳粉红色泡沫痰、尿量减少，心脏彩超检查提示乳头肌功能不全，EF为28%，考虑肺部感染导致心功能不全并进一步加重肺部感染，因此给予胸腔积液引流并根据药敏试验结果调整抗生素，同时给予改善心肌重构、减少心肌氧耗、增强正性肌力治疗等以改善患者症状，后因呋塞米效果不佳而改为托拉塞米并给予螺内酯、营养支持，同时严格控制血糖、维持水及电解质平衡。经上述综合治疗后，患者尿量逐渐增多，维持在2 200～2 500 ml/d，胸腔积液逐步消退，感染逐步控制，症状好转后出院。

3 小结与启示

老年急性大面积心肌梗死患者病情凶险，常出现心源性休克，病死率极高。本例患者通过两次PCI而最大限度地挽救了其部分顿抑心肌［7-8］，改善了其EF，但由于梗死心肌面积大、再灌注损伤及合并糖尿病、肺部感染等，患者并发严重肺水肿、心力衰竭，除积极抗感染治疗外还加强了急性心肌梗死的管理，并结合国内外相关指南给予β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂，同时考虑药物对心功能的影响而从小剂量逐渐增加到常规剂量。有研究表明，利尿剂是治疗顽固性心力衰竭的最常用也是最佳药物，其可通过排钠排水而有效缓解淤血、减轻水肿［9］；袢利尿剂能更快地缓解心力衰竭症状，应用呋塞米效果不佳者可选用托拉塞米，本例患者应用托拉塞米后电解质无明显紊乱。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》指出，伴有顽固性水肿或低钠血症者可应用血管加压素Ⅴ受体拮抗剂托伐普坦［10］。本例患者在利尿剂基础上选用了治疗心力衰竭的“金三角”方案［11］，即血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂 +β-受体阻滞剂+ 醛固酮受体拮抗剂，对保证患者抢救成功起到了积极的作用，有利于改善患者预后及生存质量。

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