猪繁殖与呼吸综合征的致病机理、诊断与防治

王树青 （山东省沂源县动物卫生监督所 256100）



猪繁殖与呼吸综合征的致病机理、诊断与防治

王树青 （山东省沂源县动物卫生监督所 256100）

猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合病毒(PRRSV)引起的一种导致各年龄段猪发病的高度传染性疾病，主要可引起妊娠母猪明显流产、死胎、早产、木乃伊胎、流产后不规则发情或不孕等。

该病于1987年美国北卡罗莱纳州、明尼苏达州及衣阿华州地区首次发现。我国最早于1996年从流产胎儿的体内首次分离到了PRRSV，从而证实了我国PRRSV的存在。在我国受多方面因素的影响，PRRSV病毒不断的发生变异，至2006年时，在我国南方多省发生了以高体温、高发病率、高死亡率、食欲降低、咳嗽、呼吸困难等症状为主要特征的“高热综合征”(PHFS)，之后这种“高热综合征”迅速波及全国几十个省份，损失巨大。目前，HP-PRRS与猪瘟、口蹄疫、猪水泡病、非洲猪瘟等猪类传染病同属我国一类动物传染病，其危害之大、影响之范围广，常使养猪业蒙受巨大的经济损失。

1 病原学

在第十次国际病毒学大会上将PRRSV归类为尼多病毒目，动脉炎病毒科，动脉炎病毒属成员。PRRSV是单股正链RNA病毒并且具有囊膜，形状多为十二面体对称的球形，病毒粒子直径50~65nm，表面较为光滑，立方体核衣壳的核心直径25~35nm，外周包被着一层脂质双层膜。完整的PRRSV粒子不具备血凝活性，对猪、牛、绵羊、山羊和人O型红细胞不凝集，但对使用非离子除垢剂和脂溶剂处理病毒后，则可以凝集小鼠的红细胞，但与此同时病毒粒子也失去了感染性。PRRSV在环境中不稳定，对干燥环境尤其敏感，同时对去垢剂、脂溶剂、温度、pH敏感，在环境中不能够长时间存活。但当在-70℃~-20℃环境中时则可存活数月乃至数年。对热环境敏感，在-20℃~21℃条件下，病毒可保持1~6d的感染力；在37℃条件下，感染力仅能够保持3~24h；当外界环境达到56℃时，感染力明显下降，仅可保持6~20min。酸碱环境对病毒活力的影响也较大，当pH值低于6或高于7.5时，病毒感染力将迅速丧失。

2 流行病学

PRRSV的传播途径主要是通过感染猪分泌物或排泄物或被污染的精液在猪群中或猪群之间传播，感染猪的排泄物和分泌物中含有一定量的PRRSV，可通过唾液、粪便、精液、血液、乳汁及呼出的气体等传播媒介来传播，妊娠母猪则可通过垂直传播的方式传给胎儿，PRRSV 也可水平传播，这是PRRSV能够广泛流行的前提。

3 致病机制

（1）现有资料显示，PRRSV入侵细胞的方式是首先结合猪肺巨噬细胞(PAM)上的受体，之后通过内吞作用进入细胞。PRRSV对PAM有很强的组织嗜性，可在肺泡巨噬细胞和肺内皮细胞巨噬细胞内迅速复制增殖，对肺脏、淋巴结在很短时间内造成损伤，主要呈现特征性的间质性肺炎及淋巴结不同程度的肿大。当肺泡巨噬细胞破溃后，病毒粒子将进入血液循环和淋巴循环，最终导致病毒血症同时全身淋巴结的感染。形成病毒血症后，即使血清中含有较高滴度的PRRSV中和抗体，也不能彻底有效地中和血液中的病毒，同时伴随着病毒的抗体依赖性增强(ADE)作用，使PRRSV对巨噬细胞的感染能力增强。猪感染PRRSV 2h后，PAM的吞噬作用将增强，但是这种作用在感染后7天会显著减弱，其释放超氧负离子的能力也显著降低，肺泡巨噬细胞的杀菌作用因依赖超氧负离子的原因而降低，这样就为其它病原微生物的继发或混合感染创造了有利条件。目前，已有许多报道证实了PRRSV能引起免疫抑制，使机体发生继发感染其它病原微生物的几率大大增加，如支原体、巴氏杆菌、副猪嗜血杆菌、链球菌及胸膜肺炎放线杆菌等。病毒方面的混合感染主要有伪狂犬病毒、流感病毒、呼吸道冠状病毒，猪瘟强毒的混合感染也有报道。（2）PRRSV的持续性感染也是其特征之一。造成持续感染的主要原因是PRRSV侵害的是猪免疫细胞，如肺泡巨噬细胞，上皮细胞，单核细胞等。当猪群感染PRRSV一段时间后，虽然PRRS临床症状消失，但是猪群仍处于亚临床感染状态，仍可感染新引进的SPF猪，康复猪群受到应激因素时仍具有一定的排毒能力。（3）有报道指出感染PRRS后不久，母猪的主动免疫力也在逐渐丧失，病毒在妊娠期间极有可能再次感染胎儿，造成新生仔猪的毒血症，同时也会感染其它健康猪，导致PRRSV的循环传播，最终导致猪群PRRS的持续性感染。

4 临床症状

4.1 母猪 PRRSV感染母猪可引起明显流产、死胎、早产、木乃伊胎、流产后不规则发情或不孕，母猪可出现无乳、共济失调的症状。急性发病母猪的死亡率1%~ 4%，这些猪常伴有肺脏水肿和/或膀胱炎等症状。耐过的母猪日后会发情延迟并且伴有不孕率升高。目前已有报道，在配种前、怀孕前期或怀孕中期感染PRRSV，一般不会造成妊娠母猪流产，但在怀孕后期感染的初产母猪和经产母猪可能发生流产、死产。公猪感染PRRSV后除表现食欲下降、精神沉郁和呼吸道症状之外，还表现出性欲缺乏。由于PRRSV感染公猪生殖细胞，导致相当数量的精细胞成了PRRSV的携带者，并出现缺损和死亡(PRRSV还能感染母猪卵巢细胞中的巨噬细胞)，从而导致精液质量存在不同程度地降低以及非正常精子比例升高。用受感染的公猪的精液往往导致母猪不能受孕，而公猪精液中的PRRSV会通过交配传染给母猪。

4.2 哺乳仔猪 早产弱仔的死亡率可高达60%，并且有精神沉郁、机体消瘦、呼吸急促、呼吸困难等症状。有时个别猪伴有贫血、血小板减少、划桨运动或震颤，并有脐部等部位的出血以及细菌性多发性关节炎和脑膜炎的增加。断奶仔猪在感染PRRSV强毒后其生产性能下降显著，由感染初期的精神沉郁、食欲下降、体温升高到后期食欲基本废绝、呼吸困难、四肢无力、出现神经症状，最后死亡。

4.3 肥育猪 PRRSV的影响较其他阶段的猪较轻微，但发生急性PRRS后会表现出食欲下降甚至废绝、被毛蓬乱、精神沉郁、皮肤充血、呼吸困难、体况消瘦等症状。不同品种的猪抵抗力不同，已有研究表明，国内品种抵抗力要优于国外品种，国内的清平猪、通城猪和梅山猪中，清平猪抵抗力最强，其次是通城猪、梅山猪，国外的长白猪、大白猪及杜洛克品种中，长白猪易感性最强，大白猪及杜洛克次之。

5 组织病理学变化

发生PRRSV感染的猪主要病变集中在肺脏，一般表现为间质性肺炎，肺脏有水肿和深红色的实变区，实变主要发生在尖叶和心叶，隔叶发生广泛的实变，呈现出肉样变，整个肺脏呈深红色，质地坚实。此外，组织学病变还表现为非化脓性脑炎，出血，淋巴结肿胀，多发性心肌炎，鼻炎。以仔猪为例，仔猪在感染PRRSV后其肺泡隔因增生的毛细血管内皮细胞、淋巴细胞、浸润的巨噬细胞及增生的肺泡II型上皮细胞而增厚；淋巴小结坏死，淋巴结被膜坏死，淋巴细胞减少，淋巴结皮质和髓质可表现为核浓缩、核溶解及核碎裂的坏死现象，这种现象被称为“满天星”；扁桃体，上皮细胞坏死，隐窝腔内有大量脱落的坏死细胞和巨噬细胞，而淋巴滤泡结构紊乱，淋巴细胞坏死；脾脏内淋巴滤泡体积减小，白髓淋巴细胞减少，淋巴细胞坏死，可见淋巴细胞有核分裂相；在感染PRRSV前期，肾小球充血，随后肾小管上皮细胞变性，脱落坏死，上皮细胞肿胀变圆，细胞核溶解，肾小球肿胀而充满球囊，后期肾小球固缩，内皮细胞排列紊乱，红细胞散落于内皮细胞间，严重时肾小球消失；大脑脑软膜感染PRRSV后出血水肿，进而出现非化脓性脑炎，如卫星现象、嗜神经元现象等，毛细血管内可形成血栓；小脑的脑膜血管周围出现炎性细胞浸润，蒲金野氏细胞肿胀溶解。

6 诊断与治疗

6.1 PRRSV的诊断 PRRSV的诊断主要分为针对抗体的血清学诊断和针对病原的分子生物学诊断。血清学检测：主要有酶联免疫吸附试验(ELISA)、血清中和试验(SN)、间接荧光抗体试验(IFA)、免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)。分子生物学检测：针对病原的分子生物学检测种类较多，自2007年确定高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒较经典株在ORF1a内的Nsp2基因序列发生了不连续的90个碱基缺失后，之后绝大部分的诊断方法集中于经典株与高致病性毒株的鉴别诊断。常用RT-PCR、SYBR Green-I实时荧光PCR、多重PCR、多重RT-PCR等方法进行不同毒株的鉴别。

6.2 PRRSV的防治 目前对PRRSV尚无特效药，主要以疫苗预防为主，药物治疗为辅。多用广谱抗生素预防并发或继发细菌性感染，用阿司匹林片，内服3~4片/次(0.5g/片)，2~3次/d，对减轻呼吸道感染有一定的疗效。试用板蓝根注射液和病毒灵注射液，似乎对减轻症状有一定作用，可继续扩大试验。可用中药，板蓝根、大青叶、穿心莲、金银花、茵陈、虎仗、贯众各30g，煎汁或研细末拌少量饲料给仔猪和育肥猪内服，对减轻症状和缩短病程有一定作用。

猪场的合理规划和科学管理对预防PRRSV很关键。通过加强猪舍饲养管理和卫生条件，提高日粮中的维生素和矿物质等营养成分，饲喂高能量饲料，保证舍内空气流通和注意保温，才能更好达到防控PRRSV疫病的目的。

（2018–02–025）

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1007-1733(2018)06-0030-02