浅谈猪繁殖与呼吸综合征现状与防治

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(太谷县畜牧兽医中心, 山西 太谷 030800)

0 引言

1987-1988年在美国首次发现以母猪流产和仔猪呼吸道症状为主要临床症状的神秘猪病。1992年在美国明尼苏达州圣保罗市召开的“首届SIRS/PRRS国际研讨会”上确切定义了猪繁殖与呼吸综合征及其致病原猪繁殖与呼吸综合征病毒。根据血清型和遗传特性的差异可分为欧洲型和美洲型，目前，我国各地分离到的 PRRSV毒株均属美洲型。1996年我国郭宝清等人首次从国内PRRS血清阳性猪群中分离得到PRRSV。在2006年，我国大范围爆发了高致病性PRRS，分离得到PRRSV变异株(HP-PRRSV)，此次疫病波及全国25个省份，造成大量生猪死亡，生猪存栏量骤然下降，造成了巨大的经济损失。PRRSV可以使感染猪出现持续性的带毒、排毒，引起机体免疫抑制，并且常易继发感染其它病原，导致患病猪的病情加重。由于该疾病的变异及继发混合感染等复杂性，美国在2011年暴发后PRRS后采取了各种防制措施，但损失仍高达6.64亿美元，可见防控PRRS十分迫切，应当引起高度重视。

1 病原

1.1 PRRSV病原结构

PRRSV属套式病毒目动脉炎病毒科动脉炎病毒属，是一种有囊膜的单股正链RNA病毒，病毒粒子呈球型，直径为45～65 nm，具有电子致密性的核衣壳，包裹不分节段的正旋单链线状大小15.1～15.5 Kb RNA组成，外有囊膜。PRRSV对酸、碱都比较敏感，尤其很不耐碱，在空气中可以保持3周左右的感染力。

1.2 PRRSV基因特性及蛋白特点

PRRSV可分为2个血清型，2个血清型仅有50%～60%的基因是相同的，由于病毒的变异与分化，欧洲型还可分为其他亚型。PRRSV表达基因组含有9个开放阅读框(ORF)结构，分别是ORF1a、ORF1b、ORF2a、ORF2b、ORF3、ORF4、ORF5、ORF6、ORF7。ORF1基因组RNA直接表达病毒多种非结构蛋白，包括病毒的RNA聚合酶等，与病毒的复制密切相关。ORF 2～ORF7编码病毒结构蛋白；ORF2～ORF5编码GP2～GP5，ORF6编码M蛋白，ORF7编码N蛋白。有研究认为N蛋白形成二硫化物桥在RNA连接中发挥关键作用，桥的复合位点可以促进N蛋白与宿主RNA的连接，协助病毒复制。

2 致病机理

PRRSv可持续感染，在感染猪的血清、淋巴结、脾脏、肺脏等组织可长期存在，并向环境排毒，攻毒后第210 d仍可检测到病毒RNA。PRRSV感染可以引起猪体免疫功能下降，特别是在感染早期对免疫功能的抑制十分明显。而免疫力下降就会继发其他病毒和细菌的感染，如猪圆环、猪瘟、副猪嗜血杆菌、链球菌等，使病情更加严重和复杂。

高致病性PRRSV感染早期可引起猪肺泡巨噬细胞和外周血单核细胞的凋亡，淋巴细胞的增殖活性受到影响，促炎因子分泌量升高，活性增强，细胞的非特异性杀菌活性受到抑制。PRRSV本身还会抑制宿主细胞产生干扰素，进而实现免疫逃避。炎症因子大量释放，这些内生性的致热源被吸收入血经过血脑屏障使得产热和散热调定点上移，机体发热，体温升高。

3 病理变化

肺和淋巴组织以及血管、心脏、脑等部位的巨噬细胞因PRRSV感染而发生炎症。猪肺泡巨噬细胞上有病毒结合的受体，PRRSV侵入宿主细胞首先通过与细胞膜表面上的特异性受体结合，利用细胞内吞作用而感染易感细胞，病毒在猪肺泡巨噬细胞内大量复制，破坏这些细胞，造成肺泡间隔因巨噬细胞和肺泡内坏死碎片的增生而加厚。支气管周围淋巴组织肥大，上皮细胞变性，肺泡壁增厚，膈有巨噬细胞和淋巴细胞浸润。此外，细胞破裂释放的病毒进入血液循环和淋巴循环可造成病毒血症及全身淋巴结感染。临床中，PRRS通常会和细菌混合感染，使得病情复杂化。 PRRS晚期会出现鼻甲病变，在感染后10～28 d出现明显症状, 表现为纤毛消失，并出现淋巴细胞和巨噬细胞以及浆细胞浸润为特征性的黏膜下层炎症。患病公猪精子形态异常，性欲减弱，精液质量下降。患病母猪耳尖发绀，生殖道有轻微的淋巴浆细胞炎症，怀孕母猪繁殖障碍，易流产，出现木乃伊胎、死胎、弱胎、畸形胎等。哺乳期仔猪染病后被毛粗乱、精神不振、呼吸困难、气喘或耳朵发绀，有的皮下出现血斑，有关节炎、败血症等症状，死亡率高达60% 。

4 传播途径

PRRS的主要感染途径为呼吸道，空气传播、接触传播、精液传播和垂直传播。猪感染病毒后，可通过唾液、精液、乳汁、粪便等向周围环境排毒。被污染的环境、用具都是重要的传染源。当健康猪与病猪接触，猪场卫生条件差，气候恶劣、饲养密度大等都容易导致本病发生和流行。此外，老鼠可能是猪繁殖与呼吸综合征病原的携带者和传播者。在临床上，弱毒苗的使用在病毒的传播上有一定的影响，也可能是导致 PRRSV 持续感染的原因之一。

5 防治

猪只发病时要及时隔离病猪，防止传染其他健康猪，可以选用解热镇痛药物恢复体温，缓解疼痛，再配合抗菌药物防止继发感染；由于PRRS常造成免疫抑制，可使用中药活性物质来调节机体免疫。在饲料中泰乐菌素饲喂猪群，抑制蓝耳病毒在猪体内复制，减弱蓝耳病对肺部的损伤。为防止其他细菌性疾病的侵入还可注射青霉素。利用西药如常见抗病毒药物利巴韦林治疗PRRS，但药物毒副作用大，极易使病毒产生耐药性和其它亚型变种，临床效果不理想。

为防止PRRS的发生，可使用疫苗进行预防。常见的有灭活苗、弱毒苗和基因工程疫苗。灭活苗具有安全、不散毒、不反强且对母源抗体干扰作用不敏感等优点，但由于病毒的快速演变导致病毒遗传学和抗原学的不断变化，从而导致疫苗注射不能或推迟产生免疫应答。弱毒疫苗由于诱导免疫反应持续时间较长，兼具体液免疫和细胞免疫，其诱导猪群产生的免疫力要比灭活苗强。但弱毒苗存在一些潜在的生物安全隐患，疫苗可能会反强或者与野毒重组。由于免疫学中存在的抗体依赖性增强作用，使得带有PRRSV的猪经过蓝耳病疫苗免疫后，免疫产生的抗体不能提供免疫保护，反而有助于病毒的复制。基因工程苗具有一定的优越性，例如用重组质粒免疫猪，不仅能检测出针对病毒的中和性抗体，而且可产生针对病毒基因的特异细胞免疫。

近年来，人们发现天然抗病毒药材在治疗PRRS的过程中很少产生耐药性并且毒副作用小，具有增强机体免疫功能等特点，受到了广泛关注。在临床上，一定浓度的替米考星可以减少PRRSV引起的血毒浓度，并促进猪体生长；某些中药如青黛、花椒、卫矛和沉香等对PRRSV具有抗病毒作用；2011年毛慧慧等通过建立人工感染猪HP-PRRS的模型，采用由板蓝根、黄芪和黄柏等多味中药的水提物制成的复方中药制剂治疗感染HP-PRRSV的猪模型，发现该复方制剂能够有效的抑制HP-PRRSV的复制。孙娜通过建立PCV2和PRRSV共感染小鼠模型，发现苦参碱具有良好的抗病毒及免疫调节作用。

猪场应提倡“养重于防，防重于治”的原则，创造良好卫生的饲养环境，规模化养猪场，建立健全规模化安全体系，定期检查，做好免疫接种。同时注意其他病原微生物感染，这样才能确保动物安全，减少疾病发生，减少经济损失。

6 结语

PRRS由于其持续感染和混合感染，以及病毒变异等特征，在流行仅短短数年就已给世界养猪业造成了巨大损失。本文从病原学、致病机理、病理变化、传播途径、防治方面进行了简单阐述。根据临床防治办法提出“防重于治”，并且启发大家重视中药在防治PRRS中逐渐发挥作用。

参考文献

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