职业性急性有机氟中毒10例临床分析

何钦，朱若凯，时庆华，梁小滨，容开萍

(江西省职业病防治研究院，南昌 330006)

有机氟类化合物包括氟代脂肪族烃以及它们的热裂解产物、聚合物，其种类繁多，应用广泛，常应用于氟橡胶单体、制冷剂、氟塑料等[1]。生产活动中意外吸入有机氟残液气可导致急性有机氟中毒。现回顾性分析我院2017年1月至6月收治的10例职业性急性有机氟中毒患者的临床资料，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有病例选自江西省职业病防治研究院收治的从2017年1月年至2017年6月的10例住院患者，均为男性患者，年龄23-54岁，中位年龄42岁。本次群体中毒事件中全部10位患者均为在通风不佳的车间内工作时意外吸入有机氟残液气致急性中毒。本组病例均为在工作中吸入有机氟残液气气体6-10h后出现不适，并且症状进行性加重。其中，畏寒发热8例（80%），头痛头晕 7例（70%），胸闷 10（100%），喘憋 7例（70%），咳嗽咳痰 9例（90%），恶心 3例（30%），咽痛 6例（60%），畏光流泪 3例（30%），乏力 7例（70%）。 实验室检查：⑴白细胞计数升高7例；⑵中性粒细胞升高6例；⑶谷丙转氨酶升高3例；⑷肾功能损害1例（为一过性肾功能异常）；⑸低蛋白血症3例；⑹心电图异常3例：窦性心动过速2例，不完全右束传导阻滞1例，房性早搏1例；⑺胸部X片或胸部CT异常10例：支气管周围炎1例，支气管炎2例，支气管肺炎2例，间质性肺水肿1例，肺泡性肺水肿2例，纵膈气肿2例。诊断标准采用《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》（GBZ73-2009）[2]和《职业性急性有机氟中毒诊断标准》（GBZ66-2002）[3]。根据现场职业卫生学调查，结合患者临床表现以及影像学检查结果，经我院职业中毒诊断组专家讨论，诊断结果如下：轻度中毒3例，中度中毒3例，重度中毒4例。

1.2 治疗方法 所有患者均收住院治疗，嘱绝对卧床休息，禁止下床活动，减少氧耗。所有患者在当地医院均早期预防性使用激素，选用地塞米松10mg加入10%葡萄糖液40ml缓慢静脉注射。转院后，轻、中、重度患者分别给予地塞米松20-60mg/d，连续用药5d。轻度中毒患者症状症状明显改善后可立即停用激素；中、重度患者应继续口服小剂量糖皮质激素3-4周，以预防肺纤维化。整个治疗过程中，均给予吸氧、抗炎、化痰、平喘等对症治疗，有肝功能损害者给予保肝治疗。其中有4例重度中毒患者因病情加重转入综合性医院ICU病房救治。轻度中毒患者治疗17-25d出院，平均住院日22d；中度中毒患者治疗27-35d出院，平均住院日31d；重度中毒患者治疗42-48d（含ICU病房），平均住院日45d。所有患者经过住院治疗后病情好转出院，无一例死亡病例。出院3个月后门诊复查，所有患者均未发现慢性肺纤维化或慢性肝肾损害等后遗症。

2 讨论

目前，我国发生的急性有机氟中毒事故主要是由于意外吸入有机氟裂解气、残液气以及热分解物导致[4]。八氟异丁烯在常温下一般呈气态化合物，无色，略有青草气味，主要存在于有机氟单体在高温条件下裂解后剩余的残液中。八氟异丁烯属于多氟烯烃类，由于分子结构中氟原子的增加而致其毒性急剧增高。在动物实验中主要表现为呼吸困难，而眼结膜以及呼吸道刺激症状不太明显。八氟异丁烯为亲肺毒物，毒性作用非常窄，其对肺组织的损伤主要有如下几个方面：⑴肺毛细血管的灶性出血、缺血及损伤；⑵肺泡上皮细胞的损伤以及再生；⑶肺间质细胞的变性和增生导致肺纤维化[5]。有机氟残液气可致肝、肾损害，主要表现在谷丙转氨酶和乳酸脱氢酶的增高，其对肾脏的损伤一般为一过性。对心脏的损伤主要体现在毒物对心脏的毒性作用以及对心肌的糖代谢的影响，临床上常表现为心肌细胞应激性增强，容易导致心率紊乱。

吸入有机氟裂解残液气可导致聚合物烟热，临床表现类似重金属铸造热，常常出现流感样症状，病情加重可肺水肿或者肺纤维化。轻度中毒常出现头晕头痛、咳嗽咳痰、畏寒发热、胸闷乏力等类似感冒样症状。中度中毒上述症状加重，并出现胸部紧束感、烦躁、胸痛，双肺出现干湿啰音，临床上呈间质性肺水肿改变。重度中毒常表现为肺泡性肺水肿、纵膈气肿、气胸、皮下气肿以及中毒性心肌炎[6]。

由于有机氟中毒早期症状不甚明显，所以绝对不能以早期的症状和体征来评判病情的轻重。如果吸入氟光气或八氟异丁烯等毒性极强的物质，应立即对中毒患者采取医学监护和预防性治疗措施。院前急救处理主要包括：绝对卧床休息，减少体力活动，吸氧，早期注射糖皮质激素，同时监测生命体征，尽快完善X线胸片、血常规、尿常规、肝肾功能、心电图的相关检查。一般来说，症状较轻者3d内病情会得到控制或缓解，反之，病情加重者会出现肺水肿或ARDS。此时，应立即启动院内急救，最主要的措施就是通畅呼吸道，预防肺部感染，减轻肺组织的炎性渗出，增加肺毛细血管的通透性。整个救治过程中最为关键的药物就是糖皮质激素，它能够抑制免疫和炎症，阻止或减少因富蛋白的水肿液进入肺泡腔而产生的组织机化，改善微循环以及抑制肺纤维化。糖皮质激素的使用遵循早期、足量的原则，对于减轻肺水肿和改善心肌损害有着非常满意的疗效。由于病程中后期的主要病理变化为肺纤维化，所以要中等量的使用激素2-4周。本文中所有患者由于在救治中合理的使用了糖皮质激素，所以预后较好，无慢性肺纤维化等后遗症的发生。

[1]何凤生.中华职业医学[M].北京：人民卫生出版社.1999.518-519.

[2]职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准：GBZ73-2009[S].北京：人民卫生出版社.2009.

[3]职业性急性有机氟中毒诊断标准：GBZ 66-2002[S].北京：法律出版社.2004.

[4]毕津洲，关芳，胡志军.急性有机氟中毒的临床观察与治疗[J].中国职业医学，2007，34（4）：300-301.

[5]翁金龙.急性重度有机氟中毒致多脏器功能障碍临床分析[J].职业卫生与应急救援，2003，21(4)：219-220.

[6]菅向东，杨晓光，周启栋.中毒急危重症诊断治疗学[M].北京：人民卫生出版社.2009.592-593.