口腔修复体研磨粉尘对临床医生机体的影响

李天舒 骆 雪 李文晶 王 蔚

口腔修复体的完成需要进行调磨，调磨产生的粉尘，如硅尘、金属粉尘、以及树脂粉尘等，均存在于医生口周60.96～91.44cm范围内，且粉尘常以气体、气溶胶等形式存在于空气中，随着呼吸进入人体，可能对临床医生机体产生不良影响。而小气道是粉尘最易累及部位，当小气道发生病变时，可以既无症状，也无体征，X射线检查也均无异常，甚至常规肺功能测量也正常[1～3]，因此粉尘对于人体早期的危害极易被忽视。本文就现有口腔修复体研磨粉尘对口腔医生机体影响的相关资料进行归纳、整理，以促进口腔医生对粉尘采取有效防护，维护个人健康。

一、口腔修复体粉尘对临床医生机体的危害

口腔医生应用多种材料来恢复缺损牙体组织及缺失牙列，修复体调磨过程中产生的粉尘会对其呼吸系统产生一系列的危害，如肺纤维化、矽肺、过敏性肺炎、肺肉芽肿、哮喘、肺癌等[1，5～7]。流行病学调查研究结果提示，口腔修复体研磨粉尘对口腔医生呼吸系统的影响可能与地域、粉尘的种类、暴露于粉尘的时间有一定的关系。

1.口腔修复体研磨粉尘对口腔医生呼吸系统的影响与地域的关系

有研究显示，不同国家齿科工作者呼吸系统疾病，如咳嗽、咳痰、喘息、鼻漏、呼吸困难等发病率有所不同，可能与该国家齿科工作者工作环境的通风状况及个人防护意识强弱有关，如在挪威，54%的齿科工作者患有职业相关疾病，其中呼吸系统疾病占16%；在瑞士，齿科工作者呼吸系统疾病患病率更是高达31%；在德国，50%齿科工作者出现呼吸系统症状；在土耳其，问卷调查显示，齿科工作者中33%患有慢性咳痰、23%患有慢性咳嗽、21%出现呼吸困难、12%出现胸痛症状；在克里特岛，齿科工作者与其他职业人员相比，有明显的呼吸系统症状[4，5]。

2.口腔修复体研磨粉尘对口腔医生呼吸系统的影响与接触粉尘种类的关系

齿科工作者产生的呼吸系统症状，尤其是矽肺，与接触粉尘的种类有关，虽有研究显示，口腔修复体研磨粉尘产生矽肺的矽肺结节是混合型结节，其中含有二氧化硅、碳化硅、石绵体、金属粉尘，如钴、铬、钼、铍、镍，以及丙烯酸树脂等[2，5]。但是，近来的研究多强调非贵金属，尤其是钴-铬-钼合金常导致矽肺的发生。在瑞典，暴露于钴-铬-钼合金粉尘在五年以上的齿科工作者的矽肺患病率达16.2%，并且在其呼吸系统和尿液中均检测出金属钴水平升高；在意大利，暴露于非贵金属合金粉尘的齿科工作者中66%患有矽肺[7]。但是，有学者在影像学诊断层面上的研究报道显示，接触不同种类修复体，如金属、瓷、树脂，其肺组织影像学表现无差异，并通过对比金属暴露组与金属、树脂暴露组的齿科工作者呼吸系统症状的发病率，结果亦无统计学差异[8]。

3.口腔修复体研磨粉尘对口腔医生呼吸系统的影响与粉尘暴露时间的关系

美国有研究显示，暴露于口腔修复体粉尘20年以上的齿科工作者中患矽肺者占16.7%，且随着暴露时间的延长，矽肺患病率呈现上升趋势[4]；但是，也有学者报道，齿科工作者中肺透明度降低趋于年轻化[8]。

目前国内关于口腔修复体研磨粉尘对齿科工作者机体影响方面的流行病学调查研究极少，有几例齿科粉尘作用于实验动物的报道。有研究分别收集三种口腔修复体研磨粉尘颗粒进行大鼠染尘观察，发现肺泡灌洗液(BALF）内炎症细胞总数均增加，出现炎症反应，进而可能会导致机体肺组织不可逆性的病变[9]。另有一例研究，通过收集口腔修复体研磨混合性粉尘作用于大鼠，观察肺组织病理切片，提示修复体粉尘对大鼠肺组织有致纤维化的作用[10]。

综上所述，口腔修复体研磨粉尘对于临床医生的危害存在一定的争议，关于粉尘对肺组织影响的相关因素，不同的研究结果存在差异性，没有统一的结论。且目前国内此方面的流行病学调查研究报道极少，可见国内对此仍无足够重视，口腔医生的个人防护未得到有效保障。

二、口腔修复体研磨粉尘的特点

1.临床常见口腔修复体种类及组成成分

常见口腔修复体包括固定修复体，如嵌体、全冠、固定桥，通常由陶瓷材料和金属材料组成；活动修复体，如可摘局部义齿、全口义齿，一般由金属材料及树脂材料组成。修复体主要由三种成分组成：①陶瓷材料：陶瓷包含有多种成分，如高岭土、二氧化硅、长石（K2O-Al2O3·6SiO2）、三氧化二铝等[8～10]。长石质陶瓷主要含长石、石英、陶土及少量硼砂、着色剂等;以硅酸氟云母为主晶相的铸造陶瓷二氧化硅含量达55%～65%[11]。②金属材料：活动义齿的连接体及烤瓷冠的金属内冠由多种金属材料组成，常见成分有如钴、铬、钼、钛、镁、铝、银、钯、铍、钽等，其中钴-铬-钼合金（Vitallium）是目前临床常用的活动义齿支架材料[1]。③树脂材料：树脂是活动义齿人工牙及基托的重要组成成分，由丙烯酸化合物所组成，其中包含甲基丙烯酸甲酯，三乙二醇二甲基丙烯酸酯，乙二醇二甲基丙烯酸酯，2-羟基乙基甲基丙烯酸酯等[1]。

能谱定量分析仪分析显示，全瓷瓷块研磨颗粒的元素组成为 O、Si、K、Al等，Vitallium金属研磨颗粒主要成分为Mo、Cr、Co等，树脂研磨颗粒主要成分仅为C、O元素。其中Vitallium金属研磨颗粒的Cr、Co、Mo含量高达97%上，Fe的含量为2.163wt%[12]。

2.口腔修复体研磨粉尘颗粒大小及形状结构

粉尘进入机体后与机体发生的主要物理化学反应均发生在粉尘粒子表面，因此，单位重量的固体物质粉碎成的颗粒越小，粒子分散度越高，分散度越高在空气中漂浮的时间就越长，故被吸入的可能性越大；同时其颗粒的总表面积也越大，和组织作用的可能性也增大，对机体产生潜在危害的可能性就越大[13]。

以气溶胶的形式存在于大气中的颗粒物质被称为大气颗粒物（particulate matter，PM），大气颗粒物在肺部的沉积主要取决与其空气动力学直径，直径≤10μm（PM10）为粗颗粒物，直径≤2.5μm（PM2.5）为细颗粒物，直径≤0.1μm（PM0.1）为超细颗粒物[14]。有文献报道，直径＞10μm的粉尘颗粒进入鼻腔后，大部分经过鼻甲，沉积于咽后部；直径为5～10μm的粉尘颗粒沉积在大、中气道；直径为0、5～5μm的粉尘颗粒，粒径小，表面积大，能到达下呼吸道，沉积在小气道肺泡内，作用于肺巨噬细胞，最可能引起矽肺；直径＜0.5μm的粉尘颗粒，一段时间内悬浮在呼出气流内，被带出体外[5]。

有研究表明，常见三种修复体研磨粉尘颗粒大小不同，树脂粉尘颗粒的D`x约为4.46μm；二氧化锆体瓷的粉尘D`x约为1.35μm；Vita1 l ium金属粉尘颗粒的粒径位于二者之间，D`x约为3.67μm[15]。三种粉尘颗粒直径均小于5μm，均可能随呼吸进入口腔医生的小气道肺泡内，并作用于肺巨噬细胞。

另外有研究表明，三种修复体研磨粉尘结构也存在一定差异，Vitallium金属、树脂及全瓷瓷块3种材料的研磨颗粒均是不规则结构。Vitallium金属颗粒较大，形状不规则，呈薄片状、卷曲波纹状结构;树脂研磨的颗粒疏松不致密，呈团块状，大小不一，尺寸相差较大，表面不规则，可见孔隙；全瓷瓷块颗粒相对较小，呈团块状不规则结构[12]。其表面结构的不同可能也会对机体产生不同程度的影响。

梁翠云[16]等报道过对口腔修复试验项目进行定点粉尘检测的结果表明，10个检测点粉尘浓度超标率为100%，（采样使用FC24型粉尘采样仪，按国家标准GB 5748-85《作业场所空气中粉尘测定方法》测定时间加权平均容许浓度），因此口腔修复医生对于粉尘的个人防护显得尤为重要。

三、目前口腔修复体研磨粉尘对临床医生机体影响的相关研究

1.全瓷瓷块研磨粉尘对机体影响的相关研究

瓷在口腔修复中被广泛应用，如制作义齿、烤瓷桥以及嵌体等[17]，在瓷块研磨和抛光过程中会产生大量可吸入粉尘，并且修复体距离医生较近，在20cm的范围内，这种职业暴露的危害是不容忽视的[18]。全瓷瓷块研磨颗粒中硅为主要成分，并且在瓷切割、喷砂、研磨、抛光、瓷沉积过程中均会产生二氧化硅粉尘[11]，1939年Siltzbach L E[19]首次报道了修复体粉尘中含有50%游离二氧化硅可引起矽肺。之后也有报道表明，长期暴露于可吸入游离结晶二氧化硅粉尘会对人体健康产生巨大危害[20，21]。

邹晓雪等[22]，就二氧化硅粉尘对小鼠肺组织内气道结构的影响进行的研究表明，二氧化硅粉尘可导致小鼠肺组织内支气管壁增厚，管腔变窄，炎性反应明显，出现不同程度的纤维化改变。产生的二氧化硅结节常位于支气管及其血管周围，这些结节可闭塞细支气管及肺动脉，引起气道阻塞。

在细胞层面上的研究表明，肺泡巨噬细胞是SiO2粉尘作用的最主要靶细胞。文献报道，SiO2粉尘进入机体组织后可造成呼吸爆发，产生大量自由基，使肺泡巨噬细胞膜脂质发生过氧化反应，进而破坏肺泡巨噬细胞结构，使细胞表面电荷减少、膜通透性增强、细胞膜流动性降低，最终导致细胞膜破裂。而细胞膜破损后释放出的SiO2粉尘又被肺泡巨噬细胞再吞噬，如此反复循环，造成肺泡巨噬细胞在肺内大量增殖和集聚。另外，巨噬细胞受损，释放许多炎性因子和致纤维化因子是硅肺纤维化的最直接原因[13]。

2.Vitallium金属研磨粉尘对机体影响的相关研究

当前，应用的钴-铬-钼合金，包含钴60～66%，铬25～32%，钼4～6%，以及其他物质，如硅和锰等[7]。自从1962年就有暴露于硬金属如钴、铬、镍、铍等引起的矽肺方面的报道[23]。钴-铬-钼合金可摘局部义齿金属支架产生的粉尘可诱发一种新型的纤维化肺疾病，被称为齿科技术人员肺尘埃沉着病[7]。

已有研究表明，齿科工作者工作环境中金属钴的含量超标，Kettelarij J[24]等，测定口腔技师研磨Vitallium金属支架时，空气中钴含量的试验，两试验标本Co水平均高于瑞典职业暴露限制（occupational exposure limit，OEL）20μg/m3。吸入铬粉尘浓度较高时，可对呼吸系统产生一系列影响，其中鼻中隔前部最易受损，易发生溃疡甚至穿孔，同时可引起上呼吸道炎症及黏膜溃疡，还可导致支气管炎、肺炎、以及一些皮肤疾病相关症状[25]。金属钴作为硬金属粉尘主要的致病成分，肺功能试验和支气管激发试验证实，其机制可能是钴与白蛋白结合，形成钴结合蛋白，作为半抗原，促使IgE升高，引起Ⅰ型超敏反应。Enriquez LS等[26]报道了钴粉尘导致的硬金属肺病初期表现为过敏性肺泡炎，可出现鼻炎、咳嗽、进行性呼吸困难等症状，若长期接触粉尘可发展为不可逆的肺间质纤维化。为进一步研究，Schepers等[27]将钴尘作用于豚鼠后，观察肺组织的生物学效应，指出气管内给钴尘后有明显的肺水肿和肺泡壁充血。在12个月内，肺内有大量纤维细胞、肺泡上皮细胞、多核巨细胞浸润，与色素沉积。并且随着钴含量的增加，出现了非特异性的支气管上皮增生。近年来，Rehfisch P等[28]报道了钴粉尘可对肺功能产生影响，肺功能检查结果显示，钴尘作用于机体会使机体出现限制性通气功能障碍及弥散功能降低。

钴-铬-钼合金粉尘除了能引起呼吸系统产生一系列症状及影像学、肺功能的改变，严重时还会引发矽肺。Selden A[29]等报道了暴露于钴-铬-钼合金粉尘的三例矽肺患者的一系列检查结果。组织病理学结果显示，肺组织中有圆形的、星状的纤维化区域，中心可见透明质酸。可见成纤维细胞、肌成纤维细胞，炎症细胞以及巨噬细胞。含尘巨噬细胞在肺泡、呼吸道细支气管、细支气管周围血管、纤维化区域可见；激光微探针质谱分析和次氯酸钠低温等离子体检测，均可追踪到钴、铬、钼金属颗粒；扫描电镜下可见各种形态的钴、铬、钼金属颗粒；肺功能检查结果显示肺顺应性降低；支气管肺泡灌洗液中含尘巨噬细胞量较多。

然而，钴、铬、钼等金属元素引起肺部纤维化的病理生理机制目前尚不清晰，金属钴导致的肺部纤维化可能是由于金属钴刺激淋巴细胞，也可能是由于巨噬细胞的调节作用导致的肺部纤维化。但是由于金属钴有高溶解性，因此在支气管肺泡灌洗液中很难检测到[26]。既往研究显示在矽肺元素测定中，含有硅及其他元素，其中硅是主要成分，但是也有学者提出，钴-铬-钼合金可能是齿科工作者产生矽肺的起始原因[6]。

3.树脂研磨粉尘对机体影响的相关研究

在常温下有一定的挥发性的甲基丙烯酸甲酯单体（MMA），聚合成聚甲基丙烯酸树脂后，仍残留部分未反应的单体，有较强烈的刺激性气味，会使口腔医生及患者感觉不适[30]。1989年Barrett TE[31]等首次报道了一例丙烯酸树脂引起口腔医学系学生产生矽肺病的案例，该学生仅接触丙烯酸树脂六个月，肺组织活检显示肺泡巨噬细胞珠粒与接受甲基丙烯酸树脂的动物模型肺组织活检的珠粒相似。同样该报道的追踪调查显示，丙烯酸树脂产生的矽肺与金属产生矽肺不同，不会随着暴露因素的解除而减弱。

李岩[30]等关于甲基丙烯酸树脂对小鼠肝、肺、肾功能的影响的研究结果显示，小鼠肺部的组织病理学检查结果表现为细支气管上皮分泌旺盛、肺泡间隔增宽、纤维化，肺泡扩张融合，并且肺泡及周围肺组织有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。伴血管明显水肿，管腔内有大量的红细胞。并且笔者提到：虽然人体重远大于鼠体重，短期甲基丙烯酸树脂对人体的影响可能不明显，但是对于长期接触甲基丙烯酸树脂的口腔工作人员来说，其对健康构成了一定程度的威胁，但具体机制仍不明确。

4.其他修复体粉尘对机体影响的相关研究

张织英[32]等报道过，钛合金粉尘对小鼠有一定致肺纤维化的作用，病理切片显示肺泡间隔增厚，肺泡间隔内巨噬细胞等聚集，少量区域呈现不规则结节状病变，并有少量胶原纤维增生。

5.常见口腔修复体粉尘对其他组织的影响

李岩[30]等，关于甲基丙烯酸树脂对小鼠肝、肺、肾功能的影响的研究结果显示，血清中碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量明显升高，肾组织中肾小球萎缩、玻璃样变，及肾小囊、肾小管内纤维素样渗出。Lönnroth EC[33]等报道过甲基丙烯酸树脂还可以引起许多健康问题，如对皮肤、眼睛、黏膜等的刺激，接触性皮炎，哮喘，以及中央和周围神经系统疾病。皮肤接触金属铬时可出现小丘疹和湿疹样改变、痒感、瘙痒抓伤后可引起无痛性溃疡，边缘隆起，底部有渗出物，称为铬溃疡。铬引起的皮肤疾病还有干性皮炎，呈银屑斑样，湿性皮炎呈湿疹样[25]。

四、展望

口腔修复体调磨过程中产生各种各样的粉尘，作用于口腔修复医生，对其呼吸系统及其他系统产生一系列危害，而目前关于修复体研磨粉尘对口腔医生呼吸系统的危害及产生疾病的机制方面的研究较少，也无统一定论。因此，需要建立统一的动物模型、细胞实验对粉尘的危害进行定性定量的研究，以期获得具体结果，用于评价粉尘的危害，为口腔医生临床防护提供依据，同时也为今后研究口腔修复体粉尘的危害提供相关的理论基础。

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