介入治疗自发性孤立性肠系膜上动脉夹层10例临床分析*

周 云，孙 蓬，沈 超，李传勇

(江苏省扬州市第一人民医院血管外科 225012)

自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD)是指排除主动脉夹层撕裂而单独出现的肠系膜上动脉(SMA)夹层，为急腹症中较为罕见的一种疾病[1]。临床上可表现为恶心、餐后腹痛等单纯性肠缺血症状，严重者也可出现肠梗阻、肠坏死。近年来随影像技术的发展，特别是CT检查的广泛应用，SISMAD的诊断率显著提高；但针对其治疗，目前仍未形成统一的标准。由于介入技术逐渐成熟，其越来越多地应用于SISMAD的治疗。本科室自2010年7月至2015年7月通过介入支架植入治疗10例SISMAD患者，取得良好的临床疗效和一定的治疗经验，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 本组10例SISMAD患者，男9例，女1例，年龄39～82岁，平均(54.2±12.2)岁。所有患者均因急腹症入院，其中6例合并高血压，1例合并糖尿病，无慢性肾功能不全、主动脉瘤和夹层、马凡综合征、大动脉炎等并发症。5例患者有腹膜炎体征，其中3例伴肠梗阻症状，无板状腹表现。

1.2方法

1.2.1影像检查和评估方法 全部10例患者均经CT血管造影术(CTA，西门子Somatom Sensation 64层螺旋CT)检查确诊。结合CTA原始图像及三维重建图像，分别测量SMA夹层的起点、长度、破口位置及真腔的狭窄程度；SMA开口段直径、夹层累及段远近端直径，并观察夹层远端累及的动脉分支情况。

1.2.2治疗方法

1.2.2.1基础治疗 所有患者入院后均禁食、胃肠减压，监测血压，控制收缩压于100～120 mm Hg之间。给予低分子肝素(立迈青5 000单位，每12小时1次)皮下注射抗凝，前列地尔(凯时10 μg，每12小时1次)静滴扩张血管，以及肠外营养等支持治疗。

1.2.2.2介入治疗 依据SMA开口段与腹主动脉的夹角度数，选择股动脉入路或左肱动脉入路。局部麻醉下穿刺成功后进入猪尾导管，置于腹主动脉造影(机头置于水平位，T11水平)，明确肠系膜上动脉开口位置。Cobra导管选入SMA开口，造影后评估SMA夹层情况，确定夹层破口位置及真腔狭窄程度。送入长鞘头端位于肠系膜上动脉开口处，经鞘造影，交换0.018 in导丝沿Roadmap到达夹层破口远端真腔，植入并释放自膨式裸支架(美国美敦力公司Everflex支架)封闭假腔。支架植入后再次造影，明确假腔封闭是否完全，以及SMA与分支血流情况，必要时使用多层裸支架技术，见图1。

1.2.3术后处理及随访 术后继续给予低分子肝素抗凝治疗，密切观察腹部体征，由禁食逐渐过渡至半流质饮食。出院后3个月口服阿司匹林100 mg/d和硫酸氯吡格雷75 mg/d，后期单用阿司匹林维持1年；分别于术后1、3及6个月复查彩超或CTA了解肠系膜上动脉形态、支架位置及通畅程度、夹层假腔情况。

2 结 果

2.1术前CTA结果 所有患者经术前CTA确诊为SISMAD，按照Sakamoto影像学进行分型，其中Ⅰ型1例，Ⅱ型3例，Ⅲ型1例，Ⅳ型5例，Ⅴ型及Ⅵ型0例。平均真腔狭窄率(83.0±11.6)%，平均夹层长度为(32.4±13.0)mm，平均破口距离SMA开口(22.1±5.7)mm，见表1。

表1 患者一般情况及影像学资料

A：术前CTA重建图显示SMA真腔严重受压(箭头)，假腔未见造影剂进入；B：术前CTA横断面显示SMA假腔血栓形成伴真腔受压狭窄(箭头)；C：术中造影显示SMA夹层远端分支血流受影响，受压真腔未见明确显影；D：术中SMA内植入支架位置；E、F：SMA支架植入术后侧位、正位造影显示真腔狭窄消失，假腔无显影，远端分支血流恢复

图1介入治疗SISMAD(Ⅳ型)

2.2治疗结果 本组10例患者均成功行介入支架植入术，未出现夹层扩大、破裂，无股动脉或左肱动脉穿刺点血肿及假性动脉瘤等并发症。支架植入后造影显示SMA真腔血流恢复，假腔封闭良好，技术成功率100%，症状均显著缓解，术后4～10 d出院。

2.3随访结果 本组10例患者均通过门诊进行复查随访，分别随访半年，随访率100%。其中2例患者术后1个月诉有进食后腹部轻度疼痛，经保守治疗3个月后好转。彩超及CTA检查均未见支架内狭窄和支架移位，局部无动脉瘤形成。

3 讨 论

SISMAD最早在1947年由BAUERSFELD报道[2]，目前病因仍不明确，而高血压、动脉粥样硬化、先天性结缔组织病、动脉中膜囊性坏死、先天性肌纤维发育不良及内脏肿瘤等均是其潜在病理因素。研究表明SISMAD多发生于肠系膜上动脉弯曲部[3]，此段也是SMA从固定段逐渐移行为活动段。本组10例患者破口均位于弯曲部1 cm范围内，与文献报道相符。由于SISMAD较为罕见，各篇文献报道病例数有限，差异较大，难以形成统一的认识。因此，针对SISMAD的治疗争议较大，目前仍主张保守治疗作为一线治疗，但近年来文献报道病例中，介入治疗的比率逐年上升[4]，这可能得益于介入治疗技术的逐渐成熟，以及对SISMAD严重并发症的认识[4]。结合现有文献报道[5-7]和临床治疗经验，笔者认为具备以下情况可考虑介入治疗：(1)真腔狭窄率大于或等于70%；(2)动脉瘤样扩张可能破裂(直径大于或等于2 cm)；(3)保守治疗12 h后，腹痛不缓解或加重；(4)有腹膜炎体征。本组10例均符合上述标准，因此采取积极的介入治疗。

螺旋CT的广泛应用显著提高了SISMAD的诊断率，目前CTA检查已成为诊断和评估SISMAD的首选影像学检查。SAKAMOTO等[8]和ZERBIB等[9]依据影像学表现，将SISMAD分为4种类型，Ⅰ型：假腔有近远端破口；Ⅱ型：假腔有近端破口，无远端破口；Ⅲ型：假介入血栓形成合并溃疡样龛影由真腔突入假腔；Ⅳ型：假腔完全由血栓充填，真腔血流存在；Ⅴ型：SMA夹层合并动脉硬化；Ⅵ型：SMA部分或全部闭塞。本研究10例患者中，Ⅳ型最多，Ⅱ型次之，与文献报道基本相符[10]。目前还未有研究针对各分型进行临床的对照分析，笔者目前的结论也未发现各分型预后的差异，但结果仍需后期足够的样本量来证实。

SISMAD介入治疗选择自膨式支架已成为共识[11]，本组所有病例均使用美国美敦力公司的Everflex镍钛合金自膨式裸支架，支撑力和柔顺性均可满足临床需求。支架直径一般超出正常SMA直径的10%，支架近端突出SMA开口3～5 mm[12]。关于SISMAD中应用抗凝治疗主要是借鉴颈动脉夹层治疗的经验，预防继发性血栓形成。目前有研究提出抗凝在SISMAD的治疗中无明显获益；相反，阻止假腔血栓形成可能导致夹层进展[13]。虽然高血压导致SMA夹层并不明确，但SMA夹层形成后降压治疗是必需的。本组10例患者均术前抗凝，术中造影未见夹层进展。因此，笔者认为在严格控制血压的前提下，建议辅以抗凝治疗；对于严重的狭窄(真腔狭窄率大于或等于70%)和已出现血栓形成患者，抗凝治疗更重要，防止出现肠坏死等严重并发症。

综上所述，SISMAD较为少见，对于不明原因的腹痛，并伴有动脉硬化、高血压的中老年患者需考虑SISMAD可能，以防漏诊导致肠缺血坏死等严重并发症。SISMAD的介入治疗较保守治疗效果确切，又可避免传统手术导致的各种并发症，其应用指征可适当放宽。抗凝治疗在控制血压前提下建议应用，特别是介入治疗之前、狭窄程度较重及已有血栓形成患者。因此，介入支架植入术治疗SISMAD安全有效，应用前景广泛，但长期疗效有待进一步研究。

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