文/李增烈
应激性溃疡是发生于严重外伤、重症疾病、精神创伤后的溃疡病,多有严重出血。
有一项对42例应激性溃疡的研究,10例患者接受聚普瑞锌(P),18例接受肌肽(C),14例为对照,结果发现含锌的聚普瑞锌与肌肽可缩短溃疡的愈合期,提高愈合质量,明显优于对照组。另有报告称,聚普瑞锌可减轻溃疡损伤程度。其机制可能与聚普瑞锌能强有力清除活性氧自由基、保护胃黏膜有关。
口腔溃疡是头颈部癌症治疗中最常见的并发症。放射性食管炎是放疗中另一个常见且治疗棘手的并发症。对38名肺癌患者放、化疗的观察发现,聚普瑞锌不仅能减少2级以上食管炎的发生,而且不影响肿瘤的治疗效果(缓解率)。
溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。曾有研究报告,28例急性患者用聚普瑞锌灌肠一周后,Mayo评分、肠镜结果及组织学改变,都得到显著改善,用聚普瑞锌组的症状消失率或缓解率显著优于对照组(71%:10%),说明聚普瑞锌能加速病变的愈合。
不过,近年发现阿司匹林引起小肠以下的病变并不少见,被称为NSAID肠病,以消化道出血与腹痛为主要症状。
实验观察发现,镇痛消炎药吲哚美辛导致活性氧的产生和蛋白质氧化,导致大鼠小肠上皮细胞凋亡,而聚普瑞锌能抑制活性氧的产生,显著降低这种凋亡。研究者认为,聚普瑞锌对胃肠道黏膜损伤的保护作用,可能通过两方面起作用的:一是降低炎症性细胞因子(白细胞介素、肿瘤坏死因子);另一方面是增加抗氧化酶活性、及热休克蛋白、生长因子表达,使氧化作用受到抑制而发挥保护作用,其强度或优于瑞巴派特。
本病是由于肝硬化-门静脉高压引起的,其临床特点有:出血,远高于一般慢性胃炎,可以是致命性大出血,也可以是慢性隐性出血,肝功能不全严重者,这种出血发生率高;糜烂表现突出,以及出现急性小溃疡及弥漫性小出血点;此外,特征性红斑,小血管扩张,血管内物质(蛋白质)外渗明显。
实验研究显示,锌制剂-肌肽锌能诱导门静脉高压胃黏膜病变动物热休克蛋白的表达,继而对抗盐酸所致胃黏膜损害,值得进一步观察其在临床患者中的疗效。
丙肝与肝癌关系密切,随访丙肝患者肝癌累计发生率发现,补充锌有良好反应者,其肝癌发生率明显低于无反应者,提示锌的有效补充可能改善患者长期预后。干扰素合用利巴韦林是治疗丙肝的公认方法。补充聚普瑞锌,90%以上患者ALT水平降低;单独使用干扰素治疗时,长期补充聚普瑞锌,ALT、AST水平都有降低,提示聚普瑞锌保护肝细胞少受干扰素的损害,不失为一种有益的辅助治疗。
目前认为血氨水平是促发肝性脑病最主要的神经毒素。肝脏中的鸟氨酸转氨甲酰酶(OTC)与骨骼肌中的谷氨酰胺合成酶是降低血氨的两个关键酶,前者将氨转变成尿素,后者将氨转化为谷氨酸。缺锌会降低这两个关键酶的活力,致血氨升高而发病。临床观察发现,在一般治疗基础上加用聚普瑞锌的患者,血氨水平下降,认知能力改善。
肝纤维化是各种肝炎向肝硬化发展的关键,却是可逆转的一步,因而被认为是预防和治疗肝硬化的突破口。动物实验提示,聚普瑞锌通过减少炎症与脂质过氧化作用,使小鼠非酒精性脂肪肝性肝炎的纤维化过程明显衰退,后期还可促进纤维溶解,但不能阻止脂肪肝的发生。
根除幽门螺杆菌(Hp)对不少消化道疾病,甚至其他疾病的治疗和预防有重要意义,但国内外研究都发现,由于细菌抗药性越来越明显,标准疗法的成功率越来越下降。医生们一直在寻求提高成功率的措施。
实验室研究证实,聚普瑞锌能抑制Hp的生长,抑制尿素酶活力,而此酶正是细菌分解尿素获得能量的关键,聚普瑞锌还能抑制细菌黏附胃黏膜蛋白,故有较好的疗效。
味觉异常临床上不少见,研究发现味觉的异常与舌上皮细胞含锌量低,味蕾细胞增殖延缓有关。
实验发现,用缺锌饲料可造成大鼠味觉障碍,舌上皮出现“错角化”病理改变,补充聚普瑞锌后用显微放射自显影观察,发现较高浓度的锌聚集于舌表面,不但味觉障碍的改善比对照组明显,锌与味蕾细胞增殖延缓的改善、与味觉障碍的改善两方面,均有较强关联,“错角化”的病理改变也可恢复正常。已有报告在临床中进行双盲、对照研究证实,补充聚普瑞锌能改善味觉障碍,使患者生活质量得以提高。