β-淀粉样肽(amyloid-β peptide, Aβ)的纤丝化(fibrilization)和沉积为β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病(AD)的病理学标志。Eimer等曾报道,Aβ是一种先天免疫蛋白,可对抗真菌和细菌感染。纤丝化途径介导了Aβ的抗微生物活性。因此,感染可以播种并显著加速β-淀粉样蛋白沉积。他们新近的研究发现,在5XFAD小鼠和3D培养的人神经细胞感染模型中,Aβ寡聚体与疱疹病毒表面的糖蛋白结合,加速β-淀粉样蛋白沉积并导致保护性病毒诱获(viral entrapment)活性以抵抗亲神经性1型单纯疱疹病毒和人疱疹病毒6A、6B。疱疹病毒与AD有关,但目前尚不清楚病毒如何诱导脑中的β-淀粉样变性。这些数据支持Aβ在中枢神经系统的先天免疫中可能具有保护作用,并提示AD的病因机制,即疱疹病毒感染可能直接促进Aβ淀粉样变性。