蒙宗萍+丁长青+孙迎迎+罗慧+李成哲
[摘要] 目的 探讨大脑中动脉区脑梗死伴脑皮质层状坏死的MRI表现特点。方法 回顾性分析该院2015年8月—2017年5月临床随访证实的37例大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死的病例资料,重点分析其MRI表现特征。 结果 37例患者,均为单侧发病,MRA或CTA提示患侧大脑中动脉狭窄,其中重度狭窄21例,闭塞16例。MRI可见患侧大脑中动脉供血区较大片状梗死,其中较新鲜梗死2例,病灶呈T1WI低、T2WI及FLAIR高信号、DWI高信号、ADC低信号;陈旧性梗死35例,病灶呈T1WI低、T2WI高、FLAIR多低信号、DWI低信号、ADC高信号,伴患侧皮层弥漫性或局灶性萎缩。层状坏死均表现为沿梗死区皮质表面分布的线状或脑回样 T1WI高信号,部分高信号病灶可深达基底节区,MRI随访高信号多未见消失征象。结论 大脑中动脉区较大面积脑梗死伴脑皮质层状坏死多继发于大脑中动脉重度狭窄或闭塞,MRI及其随访可准确诊断。
[关键词] 大脑中动脉;脑梗死;脑动脉脑皮质层状坏死;磁共振成像
[中图分类号] R742 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2017)10(b)-0180-05
[Abstract] Objective This paper tries to investigate the MRI features of cerebral artery infarction with cerebral cortical laminar necrosis. Methods Among the 37 cases of follow-up from August 2015 to May 2017, patients of cerebral artery infarction with cerebral cortical laminar necrosis confirmed in this hospital were enrolled. The MRI performance features were mainly analyzed. Results All of the 37 cases were of unilateral onset, MRA or CTA showed stenosisin the ipsilateral cerebral artery, among which 21 cases were of severe stenosis, 16 cases were of occlusion. MRI showed a large infarction in the ipsilateral cerebral artery area; 2 cases were fresh infarction; MRI images showed that the infarction presenting as low signal in T1WI sequence, high signal in T2WI and FLAIR sequence, high signal in DWI sequence and low signal in ADC sequence; 35 cases of obsolete infarction; MRI showed that the infarction of low signal in T1WI sequence, high signal in T2WI, low signal in FLAIR sequence, low signal in DWI sequence and high signal in ADC sequence, with diffuse or localized cortical atrophy. The cerebral cortical necrosis presented itself as 1inear or gyrate high signal in T1WI, along the cortex surface or along the gyrus, some of the lesions could reach the region of basal ganglia. There was no disappearance sign of the high signal in the follow-up MRI. Conclusion The cerebral infarction combined with cerebral cortical necrosis in cerebral artery area has more secondary cerebral artery stenosis or occlusion, which can be accurately diagnosed by MRI and its follow-up.
[Key words] Cerebral artery; Cerebral infarction; Cerebral cortical necrosis; Magnetic resonance imaging
大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)供血区为临床最为常见的梗死发生部位,合并脑皮质层状坏死( cortical laminar necrosis,CLN ,又称假层状坏死)并不多见。CLN可由多种先天或后天多种因素所致,为中枢神经系统氧/糖的摄取障碍以及能量代谢异常所致的一种皮质坏死类型,多由MRI及其随访诊断[1]。認识不足易于误诊为梗死病灶实质少许出血或蛛网膜下腔出血等疾病,进而影响治疗决策[2]。现方便收集该院2015年8月—2017年5月临床随访证实的37例MCA供血区较大面积脑梗死伴CLN的病例资料,重点分析其MRI表现特征,以其提高认识,减少误诊,现报道如下。endprint
1 资料与方法
1.1 一般资料
方便选取的37例患者中男16例,女21例,年龄:37~83岁,平均(67.7±4.52)岁。该组急性发病2例,余35例均为大脑中动脉供血区陈旧性梗死复查病例。该组有高血压史22例,糖尿病患者10例,冠心病患者9例,房颤患者7例。入选病例均由CT、MRI及其随访证实,符合中国脑血管疾病分类2015诊断标准[3]。该组临床及影像学随访已除外外伤性脑损伤、急性脑炎、可逆性后脑综合征、脱髓鞘病变、各种先天或后天性脑病、感染性心内膜炎、大动脉瘤夹闭或栓塞术后脑梗死、寄生虫感染、Moyamoya、升主动脉夹层动脉瘤、真性红细胞增多症、恶性脑肿瘤伴大面积水肿等疾病。所有诊治均由该院医学伦理学委员会许可,并获得患者本人或其监护人的知情同意。17例获得诊断后有MRI或CT随访资料。
1.2 影像学检查及评价方法
该次入院后均行MRI检查,病程中患者均有MRA或CTA影像资料。由2名高年资诊断医师共同读片,协商一致,重点观察梗死区域范围及诸序列信号特点等。
1.3 治疗方法
该组病例病程中仅1例采取去骨瓣减压手术治疗,余多经降脂及稳定斑块、抗凝、降低颅内压、神经营养、脑保护剂及对症处理等治疗。
2 结果
2.1 检查结果
37例患者,均为单侧发病,MRA或CTA提示患侧大脑中动脉狭窄,其中重度狭窄21例(图1a,图1b),闭塞16例(图2a)。MRI可见患侧大脑中动脉供血区较大片状梗死,其中较新鲜梗死2例(图1),病灶呈T1WI低、T2WI及FLAIR高信号、DWI高信号(图1c)、ADC低信号(图1d);陈旧性梗死35例,病灶呈T1WI低、T2WI高、FLAIR多低信号、DWI低信号、ADC高信号,伴患侧皮层弥漫性或局灶性萎缩。该组梗死面积均较大,根据相关研究结果[4],将超过50%~75%的MCA区域伴占位性水肿的梗死定义为恶性大脑中脑动脉梗死,该组病程中7例符合恶性MCA梗死。
CLN均表现为沿梗死区皮质表面分布的线状或脑回样 T1WI高信号(图1e,图1f、图2b),部分高信号病灶可深达基底节区,MRI随访高信号多未见消失征象。该组2例较新鲜梗死病灶CLN均先发现于底部或顶部的边缘部区域(图1e,图1f)。MRI随访病例中病灶均未见消失,部分呈扩大趋势。
2.2 治疗及预后
该组2例急诊患者治疗后均存活,与其他慢性病例相似,多有偏瘫、失语、进食障碍等明显后遗症。
3 讨论
在国内颅内动脉粥样硬化症为缺血性卒中的主要病因,以MCA最易于受累及[4],该组病例平均年龄较大,也多有动脉粥样硬化的高危因素。外伤性脑损伤、急性脑炎、感染性心内膜炎、大动脉瘤夹闭或栓塞术后脑梗死、寄生虫感染、Moyamoya病、颈内动脉等夹层、真性红细胞增多症等罕少见疾病也可致MCA供血区梗死[5]。该组临床及实验室检查已除外其他罕少见疾病所致,MRA或CTA也明确MCA存在重度狭窄或闭塞。按照有学者定义为超过50%~75%的MCA区域伴占位性水肿的梗死为恶性MCA梗死[6],该组MCA供血区梗死面积均较大,其中病程中符合恶性梗死病例者4例。恶性MCA为幕上大面积脑梗死(1arge hemispheric infarction,LHI)一种典型卒中亚型,约占全部缺血性卒中的5%~10%,预后差,保守治疗存活率仅为20%[7]。该组也多有明显后遗症。
虽然经颅多普勒超声(transcranial cerebral Doppler,TCD)可快速简便地判断MCA是否再通及一级侧支代偿有无建立,但对恶性MCA梗死预后评估价值有限。CT和MRI成像技术则可准确反映梗死体积、血流灌注、侧支循环等情况。CT灌注需要静脉注射造影剂,有电离辐射、造影剂过敏及肾潜在损害等使用风险,且价格不菲,而MRI多序列成像的优势,可发现并测量超急性期梗死体积、占位效应程度及有无脑疝形成等,MRA无需使用造影剂即可评价MCA狭窄程度及侧支循环情况[7]。研究表明[8],对于MCA供血区的早期梗死,病变体积较易在扩散加权成像(DWI)图像上进行量化分析。该组病程中均行DWI序列扫描。研究表明[9],MRI的SWI(磁敏感加权成像,susceptibliety weighted imagingM)序列可同时观察到MCA主干及分支血栓,在显示血栓长度及梗死区静脉增多等方面远优于常规序列。SWI、DWI发现和表观扩散系数(ADC)作为临床结果评估的重要预测因子[6]。
近年来,3.0TMRI的高分辨率磁共振成像(high resolution MRI,HRMRI)已在颅外颈动脉粥样硬化斑块的诊断和评估中广泛应用,近期有学者也应用其显示及评价MCA狭窄处的管壁及管腔特点,也取得较佳效果,其已成为目前唯一对在体颅内管壁成像的无创技术[10]。一项对MCA狭窄率与其斑块形态学及梗死类型的相关性的研究发现,MCA狭窄率>50%和≤50%的患者卒中分型比例及斑块形态学不同:狭窄率≤50%的斑块表面不连续,提示斑块破裂可能为栓塞性病灶的发生机制;而重度狭窄组斑块更长更厚、信号更为混杂,重度狭窄者梗死体积与斑块表面不连续相关;轻度狭窄者梗死类型与斑块表面不连续及斑块厚度相关;斑块表面不连续为栓塞性梗死发生的独立预测因子[11]。
一项对MCA供血区急性梗死的类型与进展关系研究提示,MCA供血区呈现急性分水岭脑梗死、纹状体内囊梗死者相对更易呈现为进展性脑梗死[12]。另一项研究提示,MCA 重度狭窄/闭塞者以大面积梗死及分水岭梗死多见,而轻中度狭窄者以深穿支动脉梗死相对多见[13]。该组结果与之相近。
实验表明,患有MCA分支闭塞的患者在缺血性损伤出现后及时介入治疗可改善预后[14]。恶性MCA梗死预后较差,保守治疗的死亡率高达80%。其半暗带的边缘小,因不可逆形态损伤的快速进展,细胞毒性水肿很快发生在大部分缺血区域,之后的损伤致血脑屏障和血管性脑水肿,脑肿胀及颞叶沟回疝形成、脑干受压,只有采早期用减压手术切除术进行治疗才能缓解[15]。多数研究认为对恶性MCA梗死患者采取开颅减压性切除术可降低死亡率[16]。有研究提示,颞叶受累及MCA区域梗死作为早期手术的独立预测因子[17]。对于恶性MCA梗死采取去骨瓣減压术(hemicraniectomy,DHC)的许多研究,多表明DHC可以显著降低LHI患者死亡率。但对于高龄患者,该类手术在降低死亡率同时多伴严重神经功能障碍。因此.是否手术还应尊重患者及其家属的意愿[18]。该组病例病程中多采取保守治疗,可能与经济因素、文化认知水平及当地风俗习惯等有关。endprint
大脑皮层六层中诸层对损害性刺激耐受性不同,以第3层最敏感,其次为第5、6层,而第2、4层耐受性相对最佳。当脑皮质因梗死等发生缺血缺氧、能量供应异常时,大脑皮质第3层最易损害发生CLN,尤以脑沟两侧及底部的皮质损害重于嵴部区域。CLN病理上为受累区域的神经元、神经胶质及血管的弥漫性坏死,表现为神经元缺血改变、胶质增生及富脂肪巨噬细胞的层状沉积[19]。
该组CLN以MCA供血区梗死区域出现特征性的T1WI线状或脑回状高信号,影像学随访高信号未见消失,临床及影像学已除外出血性梗死或蛛网膜下腔出血。一组尸解病理提示脑表面T1WI高信号病理上为反应性胶质细胞增生及富脂肪巨噬细胞沉积所致的CLN,而非出血[20]。一组对小儿CLN患者应用MRI SWI序列随访提示,80%CLN在SWI上不呈现出血征象。目前,多数学者认为CLN系大脑能量严重消耗后遗,最终导致最具代谢活性的皮质易感层的选择性坏死,皮质出血仅为CLN的非典型特征[21]。影像学上CLN主要应与以下疾病鉴别:脑淀粉样血管病伴出血多累及表浅皮层动脉,蛛网膜下腔可积血,边缘欠规则,周围伴水肿等占位效应[1,22];MRI上还应与T1WI高信号的高铁血红蛋白、脂肪瘤及皮样囊肿等其他含脂质损伤、转移性黑素瘤、不全钙化、Fahr's病、铜、锰异常沉积等疾病相鉴别[23]。MCA伴发的CLN重点需与以下病变鉴别:出血性梗死,临床多有脑膜刺激征,CT或MRI影复查多于2~3周内密度减低或信号消失[1];MCA及其附近区域的恶性胶质细胞瘤周围水肿,尤其在伴发大脑中脑动脉大面积梗死时,胶质瘤的混杂信号可误为CLN,但随访影像该病多有明显变化[24];恶性胶质瘤聚焦放射治疗可引起延迟性脑梗死,结合病史也易于鉴别[25];低钠血症及其快速矫正是渗透性脱髓鞘的一个常见原因,可伴皮质层状坏死,其颅内基底节区病灶多为双侧性[26];登革热脑炎临床多有发烧及头痛、缺乏局灶性神经功能缺损,实验室检查示白细胞及血小板减少,血清和脑脊液中登革热病毒IgM抗体均为阳性,易于累及额叶及皮层下白质,可伴皮质层状坏死[27]。 Dravet综合征(DS)主要见于儿童,以癫痫为主要表现,可发生致死性脑水肿,有伴发层状坏死的文献报道[28]。综上所述,认识MCA供血区较大面积脑梗死伴CLN的MRI表现特点对准确诊断具有重要意义。
[参考文献]
[1 ] 孙迎迎,丁长青,罗慧,等.脑皮质层状坏死的影像学表现[J].CT理论与应用研究,2017,26(2):211-218.
[2] 赵星辉,张东友,彭红芬.脑皮质层状坏死的MRI影像诊断[J].中国临床医学影像杂志,2015,26(11):764-767.
[3] 中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国脑血管疾病分类2015[J].中华神经科杂志,2017,50(3):168-171.
[4] 张丹凤,陈慧铀,张卫东,等.动脉粥样硬化性大脑中动脉重构方式与脑梗死的关系[J].中华神经科杂志,2016,49(10):785-788.
[5] 李洁,张萍,易兴阳,等.少见病因大面积大脑半球梗死临床特点分析[J].山东医药,2015,55(25):107-108.
[6] Chao SP, Chen CY, Tsai FY, et al.Predicting Mortality in Patients With "Malignant" Middle Cerebral Artery Infarction Using Susceptibility-Weighted Magnetic Resonance Imaging: Preliminary Findings[J].Medicine (Baltimore),2016,95(8):2781.
[7] 刘大成,刘丽萍.多模式神经功能监测对恶性大脑中动脉梗死预后的评估与预测[J].中华神经内科杂志,2016,55(12):965-968.
[8] Schr der J,Cheng B,Ebinger M,et al.Program Early Computed Tomographic Score depends on lesion location in 496 patients with middle cerebral artery stroke[J].Stroke,2014,45(12):3583-3588.
[9] 赵大聪,鲁广华,郭江,等.SWI 在超急性大面积脑梗死中的应用价值[J].实用放射学杂志,2016,32(4):514-517.
[10] 尤群偉,王志敏,高峰.3.0T高分辨率磁共振在大脑中动脉梗死诊断中的应用[J].中国现代医生,2016,54(32):104-107.
[11] 虞雁南,许玉园,李明利,等.大脑中动脉粥样硬化的狭窄度与卒中机制[J].中国卒中杂志,2016,11(8):619-625.
[12] 李建设,车振勇,王慧敏.大脑中脑动脉供血区急性脑梗死病灶类型与进展性脑梗死的关系[J].中国实用神经疾病杂志,2017,20(5):31-33.
[13] 徐传利,穆晓云.大脑中动脉狭窄程度与急性脑梗死类型的关系[J].山东医药,2014,54(24):50-51.
[14] Little P, Kvist O, Grankvist R,et al.Preserved Collateral Blood Flow in the Endovascular M2CAO Model Allows for Clinically Relevant Profiling of Injury Progression in Acute Ischemic Stroke[J].PLoS One,2017,12(1):0169541.endprint
[15] Heiss WD1.Malignant MCA Infarction: Pathophysiology and Imaging for Early Diagnosis and Management Decisions[J].Cerebrovasc Dis,2016,41(1-2):1-7.
[16] Budhdeo S, Kolias AG, Clark DJ, et al.A Retrospective Cohort Study to Assess Patient and Physician Reported Outcome Measures After Decompressive Hemicraniectomy for Malignant Middle Cerebral Artery Stroke[J].Cureus,2017,9(5):1237.
[17] Kamran S, Akhtar N, Salam A, et al.Revisiting Hemicraniectomy: Late Decompressive Hemicraniectomy for Malignant Middle Cerebral Artery Stroke and the Role of Infarct Growth Rate[J].Stroke Res Treat,2017:2507834.
[18] 杜偉,庞长河,薛亚轲,等.美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》解读[J].中华神经医学杂志,2016,15(1):2-5.
[19] Lattanzi S, Silvestrini M, Provinciali L.Cortical laminar necrosis following myocardial infarction[J].Neurologia i Neurochirurgia Polska, 2016,50(4):271-274.
[20] Kobayashi Z, Tsuchiya K, Takahashi M, et al.Morel's laminar sclerosis showing apraxia of speech: distribution of cortical lesions in an autopsy case[J].Neuropathology,2010,30(1):76-83.
[21] Ahmad I, Kralik S, Ho CY, et al.Cortical Laminar Necrosis and CT Negative Hemorrhage in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. A Case Report[J].The Neuroradiology Journal,2012 ,25(6):671-675.
[22] 何亚奇,杨昂,唐秉航.脑皮质层状坏死的影像诊断[J].放射学实践,2013,28(7):755-758.
[23] Zimny A, Zińska L, Bladowska J, et al.Intracranial lesions with high signal intensity on T1-weighted MR images - review of pathologies[J].Polish Journal of Radiology,2013,78(4):36-46.
[24] Amelot A, Baronnet-Chauvet F, Fioretti E, et al.Glioblastoma complicated by fatal malignant acute ischemic stroke: MRI finding to assist in tricky surgical decision[J].Neuroradiol J,2015,28(5):483-487.
[25] Minami N, Mizukawa K, Iwahashi H, et al.Two cases of cerebral infarction due to focal irradiation for glioma in adults[J].No Shinkei Geka,2015,43(4):344-351.
[26] Wicke F,Moreitz S,Weidauer S.Osmotic Demyelination Syndrome due to Severe Hyponatremia Mimicking Hypoxic Encephalopathy[J].Fortschr Neurol Psychiatr,2017,85(4):212-215.
[27] Garg RK, Rizvi I, Ingole R, et al.Cortical laminar necrosis in dengue encephalitis-a case report[J].BMC Neurol, 2017, 17(1):79.
[28] Myers KA,McMahon JM,Mandelstam SA,et al.Fatal Cerebral Edema With Status Epilepticus in Children With Dravet Syndrome:Report of 5 Cases[J].Pediatrics,2017,139(4):e20161933.
(收稿日期:2017-07-18)endprint