张 蔚 姜 山 黄 鹤
(沈阳二四二医院神经内分泌科,辽宁 沈阳 110034)
出现短暂性脑缺血发作是因为患者的大脑或视网膜局部缺血,导致产生短暂性神经功能缺损,典型症状就是发作时间在1 h以内,无急性脑梗死。病症发作时,未严重损伤神经功能,但病症易反复发作,多呈现短暂性失语、瘫痪等情况,一般发作几分钟,然后自行恢复正常,缺血性脑卒中成为主要诱发因素[1]。本次实验选择2016年2月至2017年6月我院接收的80例短暂性脑缺血患者作为本次实验的研究对象,探讨波立维联合拜阿司匹林在短暂性脑缺血发作治疗中的疗效,实验研究结果如下。
1.1 一般资料:选择2016年2月至2017年6月我院接受的80例短暂性脑缺血患者作为本次实验的研究对象,随机将所有患者分成研究组与对照,各组40例。研究组男26例,女14例,年龄42~68岁,平均年龄(56.3±2.2)岁;其中25例TIA发作频率为每天3次以下,15例为每天4次以上;11例发作持续时间超过1 h,29例则<1 h;其中11例有糖尿病史,14例有高血压病史,8例有高脂血症史,7例有冠心病史。对照组男22例,女18例,年龄40~65岁,平均年龄(55.4±2.6)岁;其中28例TIA发作频率为每天3次以下,12例为每天4次以上;13例发作持续时间超过1 h,27例则<1 h;其中5例有糖尿病史,13例有高血压病史,14例有高脂血症史,8例有冠心病史。两组患者资料比较,涉及性别、年龄、发作频率、持续时间等,差异无统计学意义(P>0.05),可以比较。
1.2 方法:两组患者都接受常规治疗,包括活血化瘀与脑保护治疗。对照组执行拜阿司匹林治疗方法,每天口服1次阿司匹林,剂量为100 mg,连续服用2个星期。研究组执行波立维联合拜阿司匹林治疗方法,每天1次口服阿司匹林,剂量为100 mg,同时每天1次口服波立维,剂量为75 mg,持续服用2个星期。
1.3 观察指标:观察两组疗效、不良反应情况,观察两组治疗前后血小板变化情况。不良反应情况包括瘀斑、牙龈出血、大便潜血等。
1.4 评定标准:治疗之后l d以内控制了病情发作,14 d之内再无发作,定为显效;治疗之后1~7 d之内控制了病情发作,14 d之内再没有发作,定为有效;没有控制病情发作,病情反复发作或变为严重卒中,定为无效[2]。总有效率=显效率+有效率。
1.5 统计学处理:此次实验所有数据全部由SPSS19.0版统计软件进行处理,计量资料采用±标准差(±s)表示,采用t检验进行组间数据对比;以率(%)表示计数资料,采用卡方检验比较组间资料。以P<0.05代表差异有统计学意义。
2.1 比较两组治疗效果:比较两组治疗效果,研究组40例患者有效38例,总有效率为95%,对照组40例患者,有效28例,总有效率为70%,组间数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 比较两组不良反应情况:对比两组不良反应率,对照组不良反应5例,不良反应率为12.5%,研究组不良反应4例,不良反应率为10%,组间数据对比差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 比较两组治疗前后血小板变化:比较两组治疗前后血小板变化,组间数据对比差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 比较两组治疗前后血小板变化(±s)
组别 例数 时间 PLT值研究组 40 治疗前 184.6±39.2治疗后 183.1±41.4对照组 40 治疗前 205.3±75.2治疗后 204.6±74.7
短暂性脑缺血发作(TIA)为常见的神经内科病,致病原因是椎基底动脉或颈动脉出现短暂性供血不足,而诱发脑组织呈现暂时性局部病灶性缺血与缺氧情况,为突然发作、持续时间短,给神经功能或视网膜功能造成损伤[3]。病症可在24 h之内恢复正常,恢复正常后,不会损伤神经系统功能。近些年研究证明,TIA有很大可能性转变成脑梗死或心血管系统缺血性病,发病的3个月之内会增加脑梗死的风险,TIA发作后的2d内会有半数以上患者出现脑梗死,所以,需要尽早控制病症,以减少TIA后脑梗死出现概率,并提升患者生活品质。
目前还未明确短暂性脑缺血发作的机制,通常认为与微栓子学有一定关联,也就是说,动脉硬化后,微小斑会慢慢脱落,从而颅脑动脉血栓栓塞或细胞出现缺血情况,给大脑局部组织的供血带去影响,脑细胞缺氧缺血就会出现各类神经系统病症[4]。与此同时,血管出现栓塞或狭窄,刺激到管内皮细胞,机体就产生一定数量的溶酶,改善被阻血管的供血功能,微小血栓得以流失,让远端血管扩张,调节被阻血管,改善脑缺血情况,以致临床症状会多次产生。因此,短暂性脑缺血发作存在可逆性。目前治疗短暂性脑缺血发作主要采用抗血小板治疗手段,疗效明显,但是用药时,需要考虑最佳危险与疗效的比值问题,要把握好用药比例。
最常用的短暂性脑缺血发作抗血小板治疗药物就是阿司匹林,它的功效在于减少病死概率、发病概率与发作频率。阿司匹林作用于环氧化酶(COX-1)以对TXA2合成产生直接扼制作用,压制血小板黏附聚集活性,还可协同血小板共同压制嗜中性NO/cGMP,加入到不同的凝血级联反应与纤溶当中,但是仅采用阿司匹林实施治疗,部分患者会出现脑梗死[5]。波立维属于一种噻氯匹啶的乙酸衍生物,为一种非竞争性腺苷二磷酸(ADP)P2Y12受体抑制剂,它可以与血小板表面的P2Y12受体相结合,以产生不可逆的结合反应,发挥抗血小板功效[6]。因此,从作用机制角度出发,采用波立维联合拜阿司匹林抗血小板治疗短暂性脑缺血发作,可弥补单独采用拜阿司匹林或波立维治疗TIA的缺陷,以大大增强抗血小板黏附聚集的能力。
本次实验中,比较两组治疗效果,研究组的总有效率为95%,对照组的总有效率为70%,组间数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。对比两组不良反应率,对照组不良反应率为12.5%,研究组不良反应率为10%,组间数据对比差异无统计学意义(P>0.05)。比较两组治疗前后血小板变化,组间数据对比差异无统计学意义(P>0.05)。由此说明,波立维联合拜阿司匹林可以较好控制短暂性脑缺血发作,安全可靠,
总结,采用波立维联合拜阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作,可以收到较好疗效,安全可靠度较高,值得运用与推广。