慢性充血性心力衰竭伴室性心律失常的临床治疗分析研究

张 婕　凌 云　荣 阳　荣根满

（1 辽宁省辽阳协和医院心内科，辽宁 辽阳 111000；2 中铁十九局集团中心医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；3 辽宁省辽阳市中心医院医务处，辽宁 辽阳 111000）

慢性充血性心力衰竭伴室性心律失常是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因[1-2]。2015年1月至2017年4月本院收治慢性充血性心力衰竭伴室性心律失常112例，效果满意，报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：本组112例，男性60例，女性52例，年龄38～80岁，平均59.5岁。其中，风湿性心瓣膜病24例，高血压性心脏病40例，冠心病24例（陈旧性心肌梗死6例），扩张型心肌病12例，病毒性心肌病12例。心功能（NYHA）分级为：3C级76例，3D级8例，4C级16例，4D级12例。心率为90～110次/分，阵发性室性心动过速50例，频发室性早搏62例（成对室性早搏20例）。6 min步行试验[3]：重度76例，中度32例，轻度4例。排除病态窦房结综合征、窦性心动过缓和Ⅱ度以上房室传导阻滞。

1.2治疗方法：本组112例，在常规抗心力衰竭治疗的同时，给予盐酸胺碘酮片0.2 g，每天3次，7 d后改为0.2 g，每天2次，14 d后改为0.2 g，每天1次，治疗40 d后对疗效进行评定。治疗期间严密观察患者的临床症状、心率、心律、电解质、肝肾功能情况，服药前10 d，每2天检查心电图1次，观察其心率及QT间期，如心率＜50次/分，或QT间期延长到0.43 s或发生Ⅱ度以上房室传导阻滞者，立即给予停药。本组患者在口服胺碘酮药物治疗前7 d均未使用其他抗心律失常药物。

1.3疗效评定：经观察疗效并根据治疗前后（NYHA）心功能分级标准及心电图检查结果，分别于治疗20 d后及治疗40 d后进行评分。6 min步行试验[3]：要求患者在平直的走廊里尽可能快地行走，测定6 min的步行距离＜150 m为重度心功能不全；150～425 m为中度；426～550 m为轻度心功能不全。显效：心悸、胸闷、呼吸困难症状全部缓解，心功能提高Ⅱ级，心电图检查示，频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少妻80%，阵发性室性心动过速消失100%，6 min步行试验重度者可＞l50 m，中度者提高100 m；有效：上述症状体征部分缓解，心功能改善Ⅰ级，频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少≥80%，阵发性室性心动过速消失90%，6 min步行试验增加100 m；无效：上述症状体征无缓解，心功能无改善，心电图无明显改变，6 min步行试验无明显增加。

2　结　果

本组112例，显效70例（62.5%），有效20例（17.9%），总有效率为82.2%；无效22例（19.6%）。窦性心率（HR）由95～110次/分减少60～80次/分。不良反应：窦性心动过缓2例，QT间期延长4例，停药后好转。

3　讨　论

3.1胺腆酮的作用机制：胺碘酮是延长动作电位时程药物，属3类抗心律失常药[4]，其抗心律失常的主要作用机制是通过抑制多种离子通道，如INa、ICa、IK等，降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性，动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），延长QT间期和QRS波。胺碘酮延长APD的作用不依赖于心率的快慢，无翻转使用依赖性。翻转使用依赖性是指心率快时，药物延长动作电位时程的作用不明显，但心率慢时，却使动作电位明显延长，此作用易诱发心尖扭转型室性心动过速。此外，胺碘酮有非竞争性的α、β拟肾上腺素受体阻滞作用，使血管平滑肌扩张，降低外周阻力，扩张冠状动脉，减少心肌耗氧量，对心排血量无明显影响。胺碘酮可以消除折返激动，从而抑制房室颤动及减慢窦房结的自律性和传导性，使心率减慢，室性心动过速得以终止。因其延长心肌复极时间，延长QT间期，临床用药时需密切观察患者症状体征，每隔1～2 d检查心电图1次，如发现QT间期延长需停药或减量观察。对于心肌梗死后室性期前收缩，目前认为此类患者如有频发性室性早搏，用胺碘酮有效，其致心律失常作用甚低。对充血性心力衰竭伴恶性心律失常患者能有效降低病死率和猝死率[5-8]。

3.2胺碘酮治疗充血性心力衰竭的意义：本组应用胺碘酮治疗充血性心力衰竭伴室性心律失常112例，显效70例，治疗40 d后观察心功能改善Ⅱ级70例，心功能改善Ⅰ级20例。50例频发室性早搏数量平均减少≥70%，其中16例成对室性早搏数量减少≥80%。40例短阵性室性心动过速完全消失，总有效率为82.2%。通过胺碘酮药物在临床上的应用观察与分析，其治疗充血性心力衰竭伴室性心律失常有效率高，且不良反应少。治疗期间未发现肺纤维化及甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退现象发生，无尖端扭转型室速[9-11]。