氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死的临床疗效和安全性

张兴 张志 刘熠

心肌梗死通常是指冠状动脉闭塞, 血流终止, 在冠状动脉闭塞的状态下造成心肌缺血引发局部坏死, 临床表现为持久剧烈的胸骨疼痛且痛感明显、体温升高, 并通过检测可发现患者会出现全身发热、白细胞数量增加、血清心肌酶活力增加、红细胞沉降率变快以及进行性心电图变化等情况发生,同时还会引起心律失常、休克与心力衰竭［1］。心肌梗死属于一种危险疾病, 临床极为重视, 已综合研究数年。针对心肌梗死治疗的药物分类较多, 主要有阿司匹林, 但联合用药能够有效提高阿司匹林的疗效［2］。必须在保证用药安全性的前提下, 对患者进行有利的联合用药方案, 以提高心肌梗死的疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年4月～2015年4月本院收治的80例心肌梗死患者作为研究对象, 根据数字随机法将其分为观察组与对照组, 各40例。所有患者均知情同意, 本研究经本院伦理会批准。观察组男15例, 女25例；年龄45～78岁,平均年龄(52.6±5.3)岁；对照组男17例, 女23例；年龄48～61岁, 平均年龄(52.3±3.0)岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 对照组采取阿司匹林(辰欣药业股份有限公司,国药准字H20113013 )治疗, 阿司匹林100 mg/次, 3次/d, 口服, 连续服用3 d后可改为阿司匹林100 mg/次, 1次/d, 连续服用3个月。观察组在对照组基础上加用氯吡格雷［赛诺菲(杭州)制药有限公司, 国药准字H20056410］300 g进行治疗,150 mg/次, 2次/d, 口服, 连续服用3 d后可改为氯吡格雷75 mg/次, 1次/d, 连续服用3个月。

1.3 观察指标 观察两组患者的疗效及不良反应, 并对治疗前后的血小板水平、心室射血分数及凝血功能进行比较。凝血功能包括：活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间。不良反应包括：胃肠道反应、头晕恶心、胸闷等。

1.4 疗效判定标准［3］显效：患者胸痛、心律失常与胸闷症状完全消失, 心电图指标显示正常；有效：患者胸痛、心律失常与胸闷症状基本消失, 心电图检查指标有明显改善；无效：患者胸痛、心律失常与胸闷症状未消失, 心电图检查指标未改善。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用 χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 观察组显效26例, 有效13例,无效1例, 总有效率为97.50%；对照组显效15例, 有效19例,无效6例, 总有效率为85.00%。观察组总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组患者不良反应情况 在治疗期间, 两组均未出现严重不良反应。

2.3 两组患者血小板水平、心室射血分数及凝血功能比较对照组患者治疗前凝血酶原时间为(11.28±2.47)、活化部分凝血活酶时间为(34.32±9.25)s、血小板计数为(210.32±18.28)×109/L、心室射血分数为(33.36±6.02)%, 治疗后凝血酶原时间为(13.38±3.46)、活化部分凝血活酶时间为(40.21±9.13)s、血小板计数为(209.73±17.56)×109/L、心室射血分数为(34.48±7.31)%。对照组治疗后活化部分凝血活酶时间高于治疗前, 差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组患者治疗前凝血酶原时间为(11.54±2.64)、活化部分凝血活酶时间为(35.06±8.61)s、血小板计数为 (209.3±16.49)×109/L、心室射血分数为(32.72±6.32)%, 治疗后凝血酶原时间为(13.69±3.57)、活化部分凝血活酶时间为(47.21±9.77)s、血小板计数为(203.67±17.33)×109/L、心室射血分数为(48.52±8.16)%。观察组患者治疗后心室射血分数、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间与血小板计数均优于治疗前, 差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组心室射血分数和血小板计数优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

心肌梗死已经成为一种常见并极其危险的疾病, 与年龄、情绪变化、饮食规律、过度劳累以及季节变化有关。依据一些典型的临床表现案例、特征性的心电图改变与检查可发现, 诊断此病不难［4］。但针对无痛患者诊断较为困难, 如发生休克、心律失常、心力衰竭或腹痛呕吐等现象且原因不详, 或有高血压但血压突然下降且原因不详, 或手术后未出血但突然休克等, 以上情况均应考虑心肌梗死发生的可能。

梗死症状发生时, 由于冠状动脉缺氧缺血导致心肌细胞不能得到足够的血液所造成的心肌细胞受到损害, 如不用药或用药不当均会导致梗死面积扩大［5］。见效快且安全性高是对于治疗心肌梗死药物的基本要求, 临床研究人员多年来都以此为目的, 对很多药物进行研究分析［6］。作为治疗心肌梗死最常见的临床药物, 阿司匹林能够有效的抑制住引发心肌缺血的血栓, 抑制血小板环氧化酶, 阻止血小板过度聚集,对心肌梗死起到预防作用。阿司匹林作为最普遍的解热镇痛抗风湿类药物, 具有良好解热镇痛、抗风湿、抗炎与抗血小板聚集的药理作用, 能够迅速发挥药效且效果稳定, 超剂量应用易于诊断与处理, 极少发生恶心、呕吐和过敏等不良反应。

但是通过多年研究观察发现, 如患者长期服用阿司匹林,心血管并发症发生率会明显加大, 因此, 可采用联合用药的治疗方法, 适当的降低阿司匹林的用药量［7］。现阶段, 氯吡格雷作为阿司匹林的联合应用药物, 能够有效的抑制血小板结合, 将血小板聚集形成血栓的几率减小, 并且可以明显对心肌梗死的发作率有所控制, 在阿司匹林与氯吡格雷的联合应用下不会产生药效干扰现象。氯吡格雷属于一种能够控制血小板聚集的抑制剂, 其选择性是对二磷酸腺苷(ADP)和血小板受体的结合进行控制, 继发的ADP介导的糖蛋白复合物的活化, 虽然氯吡格雷能够有效控制血小板聚集, 但必须通过生物转化后才能抑制血小板聚集, 目前还没分离出生产此作用的活性代谢产物［8］。除ADP之外, 氯吡格雷还能有效阻止ADP所引发的血小板活化的扩增, 同时阻止由其他激动剂诱导的血小板聚集［9］。氯吡格雷不能有效抑制磷酸二酯酶的活性, 只是通过不可逆的修饰血小板ADP受体产生作用。暴露在氯吡格雷中的血小板寿命会受影响, 而血小板的正常功能恢复速度频率与血小板的更新速度有关［10］。

本次研究结果显示, 观察组患者在治疗后心室射血分数、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间与血小板计数均优于治疗前, 差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组心室射血分数和血小板计数优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。说明联合用药方法效果显著, 与单独的阿司匹林使用效果相比, 不仅疗效更佳, 还能有效降低心肌梗死的死亡率。对于患者治疗后的不良反应, 联合用药更有保障。