李 锦 陈 军 刘 芳 张 敏 桑 红
临床资料患者,女,28岁。1年前无明显诱因出现发热伴乏力,体温最高达39.2℃,自行口服头孢类、退热药物,但仍反复发热,后患者面部出现红斑,至当地医院诊治。体格检查:面部对称性蝶形红斑,双下肢轻度水肿。完善相关检查,血常规:血红蛋白98 g/L,白细胞计数3.8×109/L,血小板计数92×109/L;尿常规:尿隐血2+,尿蛋白2+,24小时尿蛋白定量:0.28 g/L;体液免疫:补体C3 30.239 g/L,补体C4 0.067 g/L;自身抗体:抗核抗体阳性,滴度大于1∶1000,抗双链DNA抗体阳性,滴度大于1∶100。诊断为系统性红斑狼疮。予甲泼尼龙40 mg静滴1次/日、复方甘草酸苷、硫酸羟氯喹等治疗,至2016年7月糖皮质激素减量至泼尼松25 mg口服1次/日,复方甘草酸苷3片口服3次/日等,患者无发热,面部红斑逐渐消退,病情稳定。
此次入院1周前患者泰国旅游后出现发热畏寒,体温最高为39.5°,至当地医院就诊,予哌拉西林抗感染治疗,但仍反复发热。5天后出现右下腹部疼痛,查腹部平片:不完全肠梗阻,予以禁食、胃肠减压、生长抑素等治疗,腹部疼痛好转,为求进一步诊治收住入院。体格检查示:体温39.5度,脉搏88次/分,呼吸19次/分,血压130/78 mmHg,全身未见明显皮疹,右下腹部轻度压痛。入院检查示:血红蛋白84 g/L,白细胞计数2.6×109/L,中性粒细胞百分比72.9%,嗜酸粒细胞0,血小板计数97×109/L,C反应蛋白53.3 mg/L;尿常规:尿蛋白3+,尿隐血3+;粪常规:稀便,真菌及细菌均阴性;血生化:白蛋白18.8 g/L,天门冬氨酸氨基转移酶56 U/L,乳酸脱氢酶964 U/L,淀粉酶592 U/L,脂肪酶2030 U/L,白介素-6 437.3 ng/L,降钙素原0.982 μg/L;血沉:34 mm/h;体液免疫:IgE283 IU/mL,C3 31.04 g/L,C4 0.1 g/L;自身抗体:抗核抗体阳性,滴度大于1∶1000,抗双链DNA阳性,滴度大于1∶100。胸腹部CT:双肺间质性肺炎;盆腔少量积液,部分肠腔积气,未见气液平,胰腺周围未见明显渗出,考虑:不完全肠梗阻。患者反复高热,送检3次血培养,治疗上予禁食,鼻肠管肠内营养液鼻饲,甲泼尼龙40 mg静滴日1次,头孢替安1 g静滴日2次,兰索拉唑护胃、生长抑素抑酸、补充白蛋白、消炎痛栓退热等支持对症治疗。后第2次血培养回报双瓶均有伤寒沙门菌生长,遂将病人单间病房隔离,紫外线消毒病房日1次,排泄物消毒处理,并停用头孢替安,予比阿培南3 g静滴日3次,后患者体温逐渐下降,继续予甲泼尼龙40 mg静滴日1次,比阿培南3 g静滴日3次共10日,后经多次粪培养显示无菌生长。随访至今,患者一般情况可,未再出现发热畏寒及腹部疼痛等不适,无病情再发。
讨论SLE是一种系统性自身免疫疾病,因其存在体液免疫和细胞免疫功能障碍,常伴有肾功能障碍、溶血性贫血、粒细胞和吞噬细胞功能障碍,治疗过程中又往往长期使用激素及免疫抑制剂,从而导致SLE患者对各类细菌、真菌及病毒易感。因感染导致死亡,死亡率约4.7%[1]。
沙门菌属于革兰阴性细菌,当机体处于体液免疫和细胞免疫功能障碍时易感,并常导致感染更为严重。据统计,在亚洲,每100000个SLE患者就有100个患者曾感染沙门菌[2]。伤寒是由伤寒沙门菌感染所致,初始常表现为发热乏力,随着病情进展,可出现稽留热、伤寒舌、玫瑰疹、相对缓脉、腹部不适、肝脾肿大等症状,严重者可出现肠出血及肠穿孔。血培养及粪培养为诊断伤寒的金标准,而肥达实验可以辅助诊断。Pegues等[3]通过统计2002-2009年间的2107例SLE患者发现,共有12例患者(0.57%)曾感染沙门菌属,其中感染伤寒沙门菌的有3位。但现今感染伤寒的患者症状不够典型,同时因抗生素的广泛及早期使用,血培养阳性率常常不高,所以容易误诊漏诊。
本文中患者有系统性红斑狼疮病史1年余,长期使用糖皮质激素、硫酸羟氯喹等药物治疗。此次患者发病前有至泰国旅游食用当地特色食物史,后出现反复高热、腹痛等症状。根据患者的病史及相关检查,系统性红斑狼疮病情活动可能性大,但感染可能也不能排除。所以在初始治疗时我们给予甲泼尼龙40 mg/d控制病情,同时使用对革兰阳性及阴性菌均有作用的二代头孢控制感染,并予以禁食及肠内营养等对症支持治疗。通过反复多次的血培养等检查,患者确诊为伤寒沙门杆菌感染后,我们将抗生素调整为对其敏感的比阿培南至足疗程,最终发热腹痛等症状均得到了控制。
回顾此病例特点,患者其实在入院时就表现出了稽留热、右下腹疼痛、相对缓脉等症状,实验室检查显示嗜酸粒细胞比值明显降低等,这都与伤寒特征相符。但同时此患者存在血常规三系偏低、尿常规有隐血及蛋白、自身抗体滴度较高等病情活动表现,SLE病情活动时也可出现发热、腹痛、肠梗阻等症状[4]。而各种感染也是导致SLE病情活动的一个诱因。因此我们考虑该患者此次发病与感染伤寒和SLE病情活动均有关联。因此对于此类患者,我们都应追根究底,寻找导致其病情活动的原因以及感染源非常重要。