杨俐丽 张晓峰(通讯作者)
(1上海市浦东新区祝桥卫生服务中心 上海 201323)
(2苏州大学附属第一医院 江苏 苏州 215002)
后发性白内障发生的病理机制主要为晶状体上皮细胞增生移行、细胞因子失衡及异常细胞凋亡。由于白内障术后囊袋内残余晶状体上皮细胞细胞分裂活动较为活跃,上皮细胞逐渐拉长延伸纤维化、增生,眼部上皮细胞也可发生肌成纤维细胞样分化及收缩,形成了新的晶状体上皮细胞纤维或纤维化增生,加速后囊膜产生褶皱及纤维化,且残留的部分皮质加重后囊膜混浊,继而将会引起皱缩程度加重,进而形成混浊,最终使患者视力受损。白内障术后早期,上皮细胞增生能力最强,细胞外基质与细胞整合素相互作用,加速晶状体上皮细胞增生、移行。同时,白内障手术会破坏细胞生长因子的动态平衡,可能会加速细胞增生、促进炎性反应、改变免疫应答,成纤维细胞生长因子的增多是晶状体上皮细胞增生分化的重要影响因素。细胞凋亡控制着正常的晶状体纤维细胞数量,主要通过细胞及细胞核的浓缩、缩皱,同时避免机体产生炎性反应。然而残留的晶状体上皮细胞凋亡失调后可能导致了后发性白内障的发生。
根据临床特点,后发性白内障的主要分为以下三类:Elschnig珍珠型、纤维化型及Soemmering环型。
Elschnig珍珠型:Elschnig珍珠型后发性白内障以后囊膜上特殊状态的晶状体上皮细胞为主要临床特征,主要由赤道部弓形上皮细胞移行、并发增生,最终形成堆积或平均分布于后囊膜,由于形态类似肥皂泡,又称“膀胱细胞”。
纤维化型:由于患者施白内障摘除术后化生为肌成纤维细胞,赤道部上皮细胞和前囊下上皮细胞发生纤维化导致纤维化型白内障出现,同时使相邻囊膜收缩出现皱折,后囊膜发生白色纺锤形或线性纤维样改变,最终形成的后发性白内障类型。
Soemmering环型:Soemmering环型后发性白内障是由于后囊膜和前囊撕囊口的边缘黏连,最终出现残留皮质和增殖晶状体上皮细胞的混浊环。
目前认为,医源性手术创伤、连续环形撕囊和人工晶体植入等三个方面是影响后发性白内障发生发展的主要因素。
1.3.1 手术创伤 后发性白内障的发生发展与血液-房水屏障损伤密切相关,并与损伤程度呈正相关性,故应尽量减小手术切口长度。更加精细的手术操作能够显著降低术后后发性白内障发病率。
1.3.2 连续环形撕囊 Lambert及Kushner通过大样本研究得出,大面积开罐式截囊使囊膜截口变得粗糙,加速细胞增生及纤维化进程,进而提高了后囊混浊发生率,临床操作可行连续环形撕囊术加后房型人工晶体植入术来预防后发性白内障的发生。
临床治疗后发性白内障的手术方式包括角巩膜缘切口后囊抛光术和前段玻璃体切割术两种。大量的临床数据显示两种手术均为眼科临床治疗后发性白内障中安全、有效的手术方法。
临床治疗上常用的药物为有丝分裂抑制剂及抗代谢类药物,常见的有柔红霉素、丝裂素等。由于实验还未进入有效的临床应用阶段,因此对后发性白内障的药物治疗仅停留在实验阶段。
后发性白内障手术治疗的方式主要包括:前囊膜连续环形撕开、后囊膜连续环形切开、后囊膜切除加前部玻璃体切割术及后囊抛光术。囊膜撕开及后囊膜环形切开手术方法是降低后发性白内障发生的最佳手术方式,其有效的截囊方式,使得前后囊膜撕囊口光滑连续,有效减少了粗放式截囊方法产生的边缘面积,从而使得晶状体上皮细胞的增生有效降低。后囊膜联合前部玻璃体切割术能够将后囊膜进行有效的连续切开,但术后仍有部分晶状体上皮细胞加重增生,加重视轴区域混浊的形成,但其一期手术能有效降低后发性白内障的发生。后囊抛光术可以有效减少术后后囊内残留晶状体上皮细胞,但仍不能彻底预防后发性白内障手术的治疗。因此,对于术后反应加重或恢复较差的患者而言,只有尽量减少术后白内障上皮细胞的残留,才能有效减少后发性白内障的发生,因此只有不断改进白内障手术的治疗方式及局部处理,才能有效降低后发性白内障的发生率。
与传统手术治疗相比,由于通过药物进行预防的方法还停留在离体实验室及动物实验阶段,因此药物预防的理念距离临床应用还有漫长的临床应用方式去探索,但基于药理实验的原理及治疗机制仍可以为后发性白内障的预防提供有益的思路,其中预防的药物主要包括免疫抗毒素、抑制细胞增殖、抑制炎症反应、抑制纤维蛋白渗出物及诱导细胞凋亡类。近年来,随着传统医学中药有效成分的研究逐渐深入,有研究证实榄香烯、白藜芦醇、花青素等天然中药提取成分能够抑制晶状体上皮细胞增殖并有效诱导细胞凋亡。药物预防主要的主体思路也是通过抑制并破坏晶状体上皮细胞的增殖,减轻局部炎症反应、预防纤维蛋白渗出最终达到减轻角膜及后囊膜混浊的发生。但由于以上药物的人体药代动力学涉及全身,且副作用尚不明确,因此药物预防仍有待进一步临床验证其有效性。