王建勇
(山东省威海市荣成市大疃镇卫生院影像科,山东 威海 264302)
股骨头缺血性坏死,又称无菌性坏、骨软骨炎,可能是多种因素相互作用的结果,股骨头缺血性坏死是临床常见疾病,随着病情的进展,大多数股骨头发生塌陷,进而发展成为退行性髋关节炎,使关节功能丧失,严重影响患者的生活和工作,股骨头缺血性坏死的早期诊断和治疗对其预后非常重要[1],为了加深对股骨头缺血性坏死的X线影响征象的认识,提高其早期诊断率,现将我院股骨头缺血性坏死资料结合有关文献进行分析如下。
选取2001年~2007年我院收治且有统计资料的股骨头缺血性坏死的X线征象患者20例作为研究对象。其中,男16例,女4例,年龄19~63岁,平均年龄42岁,双侧者3例,单侧者17例,共累计23个股骨头。20例中有外伤史的8例,但无股骨颈骨折,在诊断本病前应用过大量激素的6例,其他因素的6例,病程最长的5例,最短的15田,临床表现,髋部疼痛,乏力,活动受限,9例有跛行,2例出现肌肉萎缩。
X线表现,股骨头缺血性坏死的X线表现,可根据病情分早,中,晚期。早期表现股骨头外形完整,有轻度骨质疏松,随后可见股骨头密度增高,周围示有小的密度减区,有时髋臼也可发生类似的改变,关节间隙正常,中期:股骨头开始凹陷,骨质有细微的骨折线,进而负重区显示不同程度的碎裂,头失去光滑的外形,股骨头变扁,骨质密度明显增高,其周围密度减低区融合在一起或呈明显囊样改变,关节间隙可能完全不规则。晚期:股骨头明显变扁,增生肥大,并向髋臼外上方半晚位,沈通氏线不连,关节间隙变窄,髋臼外上缘有骨赘形成。
目前临床对股骨头缺血性坏死的发生因素还不是很明确,普遍认为与激素治疗、类脂质增生、结缔组织病、酗酒、动脉疾患、放射线照射有着密切的关系。在日本层有研究证实股骨头缺血性坏死的发生因素有皮质激素治疗及酗酒[2]。
在股骨头无菌坏死的早期,股骨头骨小梁排列紊乱,骨小梁受周围正常压力影响,向压力薄弱区域聚拢,形成一个或多个局限性小灶性的斑状高密度,因血供障碍骨质发生脱钙变软洗手,进而发生缺血性坏死,坏死骨吸收即可留下囊状适光区。病情逐步进展显示股骨头凹陷,变扁,骨质碎裂及增生,硬化,肥大,引起半脱位。X线诊断是很重要的,早期,股骨头外形及关节间隙无任何变坏,临床上常出现关节僵硬、疼痛、活动受限,病情继续发展可出现骨质疏松,骨质断裂和骨质密度略增高,出现硬化和小囊状改变,可能在正位片上不易发现,因此拍摄侧位片及CT片是很重要的。因病中晚期诊断较易,这两期骨质破坏程度大,增生、硬化肥大明显,股骨头扁平及髋关节半脱位。
目前临床在诊断股骨头缺血性坏死时通常采取MRI及核素扫描,虽然效果较为理想,但是检查花费比较多,想要在基层医院普及较为困难,另外因仪器较为先进及昂贵,基层医院也负担不起仪器的购买、养护等。X线平片检查具有经济实惠的优势,另外在早期诊断时其典吗,型也较为明显,详细的掌握了X线的特征,可有效的进行诊断。早期诊断对临床后期治疗、患者关节功能恢复有着重要的意义,因此在诊断时若有高度怀疑的患者应叮嘱患者定期进行X线复查,做到早发现、早治疗[3]。
股骨头缺血性坏死的病理学改变主要分为以下两个阶段:第一阶段以细胞坏死为特征的死亡阶段;第二阶段以血管再生、骨再生及骨小梁吸收为特征的修复阶段。针对死骨头来说是没有血供的,成骨及破骨活动也就不能进行,因此骨密度也就没有变化。在股骨头坏死后,血管重建及死孤吸收开始,血管及成纤维细胞进入病变区,出现新骨沉积,在愈合的过程中出现X线改变。
在对股骨头缺血性坏死进行诊断时应与髋关节结核区分开[4],髋关节结核通常伴有股骨头坏死的受侵袭破坏,进而出现了多发透亮型,在对其进行检查时X线表现很是相似,但是其破坏是以非持重面为主,会伴有关节间隙狭窄及髋臼面破坏的情况,股骨头持重面没有硬化密度显著增高,在临床中会伴有结核中毒的症状或者是其它脏器结核灶,以此作为鉴别。
总而言之,X线诊断在股骨头缺血性坏死中有着重要的应用价值,可作为诊断股骨头缺血性坏死的重要手段,同时具有经济实惠等特点,利于在基层医院广泛开展。