唐林军,黎晓强,陈旭华
(广东省高州市人民医院 内科ICU,广东 高州 525200)
腺素治疗去甲肾上感染性休克对患者血流动力学与心脏的影响
唐林军,黎晓强,陈旭华
(广东省高州市人民医院 内科ICU,广东 高州 525200)
目的探讨去甲肾上腺素治疗感染性休克对患者血流动力学与心脏的影响。方法选取2016年1月‐2017年6 月收治的90例感染性休克患者为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组(45例)与研究组(45例)。两组患者均采取常规对症支持治疗,在此基础上对照组患者应用小剂量去甲肾上腺素,研究组患者应用大剂量去甲肾上腺素治疗。观察对比两组患者治疗前与治疗8 h后血流动力学与心脏指标的变化,以及治疗期间的药物副反应情况。结果经相应治疗后,研究组患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)水平均低于对照组患者(P <0.05);研究组患者心脏指数(CI)、心搏指数(SI)及全身血管阻力指数(SVRI)均高于对照组患者(P <0.05);研究组患者治疗期间药物副反应的发生率为17.78%(8/45),高于对照组患者的4.44%(2/45)(P <0.05)。结论大剂量去甲肾上腺素能够快速改善感染性休克患者的血流动力学与心脏指标,但药物副反应较强,治疗时应密切监测患者的各项指标,酌情调整用药量,以便发挥最佳的药效。
去甲肾上腺素;感染性休克;血流动力学;心脏
感染性休克属于临床常见的危急重症之一,严重影响了人们的生命安全。有研究指出,感染性休克患者易发生心功能及血流动力学变化,而应用升压类药物可以在一定程度上纠正这种异常状态。去甲肾上腺素是临床常见的活性药物之一,可以起到快速复苏的目的[1]。然而,部分研究指出,不同去甲肾上腺素应用量对感染性休克患者血流动力学与心脏功能的影响存在一定的差异[2]。为了进一步完善感染性休克患者的治疗方案,本研究选取2016年1月‐2017年6月收治的90例感染性休克患者为研究对象,对其应用了不同剂量去甲肾上腺素治疗,观察对比两组患者血流动力学与心脏指标的变化,现报道如下。
选取2016年1月‐2017年6月收治的90例感染性休克患者为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组(45例)和研究组(45例)。入组条件:①符合《中国急诊感染性休克临床实践指南》[3]中的内容,且经实验室检查证实;②本次研究内容均已告知患者家属,并取得其知情与同意。排除条件:①患有严重心脏瓣膜疾病、急性冠脉综合征、心律失常、急性肾衰竭和急性肝衰竭者;②对去甲肾上腺素药物抵抗者;③24 h内死亡者;④患有闭塞性脉管炎、动脉硬化者;⑤哺乳期及妊娠期女性。对照组患者,男25例,女20 例;年 龄20~89岁,中位年龄62岁;腹腔感染18 例,肺部感染20例,败血症7例;急性生理功能和慢性健康状况评分系统II(acute physiology and chronic health evaluation II,APACHE II)为 17~31(27.0±5.2)分。研究组患者,男24例,女21例;年龄20~90岁,中位年龄62岁;腹腔感染19例,肺部感染20例,败血症8例;APACHE II评分为17~31(27.3±5.5)分。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。
两组患者均采取常规对症支持治疗,包括:液体复苏、抗感染以及呼吸机通气等,伴有水肿者应用利尿剂处理。在常规治疗基础上,对照组患者静脉滴入去甲肾上腺素(由天津金耀药业有限公司提供,国药准字16012H022),初始剂量为1 μg/min,每间隔2 min调整1次,注射的最大剂量≤25 μg/min,当平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)回升到70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以 上, 应 用 2 μg/min的水平来维持血压;研究组患者静脉滴入去甲肾上腺素的初始剂量为2 μg/min,每间隔2 min调整1 次,注射的最大剂量≤50 μg/min,当MAP回升到70 mmHg以上,应用4 μg/min的水平来维持血 压。
①观察对比两组患者治疗前与治疗8 h后血流动力学与心脏指标的变化,具体包括:心率(heart rate,HR)、平均动脉压(MAP)、心脏指数(cardiac index,CI)、心搏指数(stroke index,SI)及全身血管阻力指数(systemic vascular resistance index,SVRI);②观察对比两组患者治疗期间药物副反应的发生情况。
应用SPSS 15.0软件对数据进行统计学处理与分析。计量资料均符合正态分布;大部分计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验;中位年龄采用非参数秩和检验;计数资料以百分比(%)表示,组间比较采用χ2检验。P <0.05为差异有统计学意义。
两组患者治疗前HR、MAP、CI、SI和SVRI比较差异均无统计学意义(P >0.05);治疗后研究组患者HR、MAP水平均低于对照组(P <0.05);治疗后研究组患者CI、SI和SVRI水平均高于对照组患者(P <0.05)。见表1。
研究组患者治疗期间药物副反应的发生率为17.78%(8/45),高于对照组患者的4.44%(2/45)(P <0.05),见表2。
表1 两组患者治疗前与治疗8 h后血流动力学与心脏指标的变化情况比较 (±s,n =45)
表1 两组患者治疗前与治疗8 h后血流动力学与心脏指标的变化情况比较 (±s,n =45)
组别 HR/min MAP/mmHg CI/[L/(m2·min)]SI/(ml/m2) SVRI/(dyne·s·cm-5/m2)治疗前 治疗8 h后 治疗前 治疗8 h后 治疗前 治疗8 h后 治疗前 治疗8 h后 治疗前 治疗8 h后研究组 105.5±8.3 88.5±6.6 60.2±3.2 82.6±3.6 2.2±1.3 4.2±1.2 30.2±4.3 50.2±2.3 892.5±86.6905.6±56.6对照组 105.6±6.8 96.6±7.6 60.3±3.3 72.6±3.3 2.3±1.2 3.1±1.5 30.3±5.2 41.2±2.6 892.4±84.6894.5±90.5 t值 0.656 4.526 0.656 5.066 0.485 3.523 0.562 3.856 0.545 6.523 P值 0.455 0.032 0.452 0.027 0.545 0.040 0.645 0.039 0.452 0.022
表2 两组患者治疗期间药物副反应的发生情况比较 (例,n =45)
感染性休克又称为脓毒性休克,是指微生物与其毒素等物质所致的脓毒病综合征合并休克。感染灶内微生物与其胞壁、毒素物质等侵入循环,激活宿主体液系统与各类型细胞,形成内源性介质与细胞因子,作用于各种系统、器官,影响灌注,并造成组织细胞代谢紊乱、缺氧缺血以及功能性障碍,甚至功能衰竭。由于感染性休克发病急、病情重且变化快,所以死亡率较高,严重危害了人们的健康与生命安全。有研究发现,感染性休克进展快速主要与机体的血流动力学变化有关,血流动力学变化后可使组织器官对于氧的代谢与摄取机制发生变化,在一定程度上加重了休克进程[4]。单纯的液体复苏对于感染性休克患者组织器官的改善作用不够明显,应适当应用血管活性药物,以便提高患者的血压水平,强化血液灌注,快速纠正组织缺氧状态,延缓疾病进展。
去甲肾上腺素属于临床常见的缩血管药物之一,它能够有效且快速的提高动脉血压,改善血流动力学指标[5]。然而,有国外研究认为,去甲肾上腺素增强了血管的阻力,可能减少组织器官的血流量,继而使脏器发生缺血性损伤,增加死亡率[6]。本文研究结果显示,治疗后研究组患者HR、MAP水平均低于对照组(P <0.05);治疗后研究组患者CI、SI和SVRI水平均高于对照组患者(P <0.05)。以上结果可见,大剂量去甲肾上腺素对感染性休克患者心脏与血流动力学指标的改善效果十分显著。大剂量去甲肾上腺素能够快速作用在α受体,收缩血管,增强外周血管阻力与灌注压,保证组织器官的血液供应作用[7-8]。此外,大剂量去甲肾上腺素属于β1受体激动类药物,进一步强化了心肌收缩作用,增强左心室做功与心率,快速清除肌酐。有国外学者研究发现,大剂量去甲肾上腺素能够增加感染性休克患者的副反应,若盲目增加治疗剂量,则无利于疗效的提高[9]。本次研究从安全性来看,研究组患者治疗期间药物副反应的发生率为17.78%,高于对照组患者的4.44%(P <0.05),说明大剂量去甲肾上腺素的药物安全性仍不够理想,这与部分报道结果相符[10-11]。对感染性患者应用去甲肾上腺素治疗时应以其病情及机体耐药情况作为标准,随时调整用药量,以此预防并降低药物副反应的发生 率[12]。
综上所述,大剂量去甲肾上腺素能够快速改善感染性休克患者的血流动力学与心脏指标,但药物副反应较强,治疗时应密切监测患者的各项指标,酌情调整用药量,以便发挥最佳的药效。
[1]王珊珊,崔巍.多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克对比研究[J].中国实用外科杂志,2014,34(2):157-160.
[2]王玉华,颊建臣,杨艳莉,等.多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克患者安全性的Meta分析[J].中国现代医学杂志,2014,24(7):51-55.
[3]中国医师协会急诊医师分会.中国急诊感染性休克临床实践指南[J].中华急诊医学杂志,2016,25(3):193-206.
[4]郑振学,徐永灵,袁昌政,等.每搏量变异度监测指导感染性休克术中容量治疗的应用价值[J].上海医学,2014,37(5):437- 440.
[5]Guinot PG,Bernard E,Levrard M,et al.Dynamic arterial elastance predicts mean arterial pressure decrease associated with decreasing norepinephrine dosage in septic shock[J].Crit Care,2015,19(1): 14.
[6]Harrois A,Baudry N,Huet O,et al.Norepinephrine decreases fluid requirements and blood loss while preserving intestinal villimicrocirculation during fluid resuscitation of uncontrolled hemorrhagic shock in mice[J].Anesthesiology,2015,122(5):1093- 1102.
[7]孙先义,赵修敏,李丕宝.升压药对感染性休克患者血流动力学及生存质量的影响研究[J].中华医院感染学杂志,2014,24(20):4999-5001.
[8]张靓靓,王永杰,宋海涛,等.血管外肺水指数和胸腔内血容积指数在感染性休克合并ARDS患者液体管理中的指导意义 [J].中国老年学杂志,2014,34(22):6305-6307.
[9]Hong CC,Wang SM,Nather A,et al.Chlorhexidine anaphylaxis masquerading as septic shock[J].Int Arch Allergy Immunol,2015,167(1):16-20.
[10]刘成芳,邹依然.多巴胺、去甲肾上腺素对感染性休克患者血乳酸及预后的影响[J].重庆医学,2013,42(19):2269-2270.
[11]Seemann A,Boissier F,Razazi K,et al.New-onset supraventricular arrhythmia during septic shock:prevalence,risk factors and prognosis[J].Ann Intensive Care,2015,5(1):27.
[12]余国宝,袁宁,刘毅,等.中心静脉-动脉血二氧化碳分压差对感染性休克液体复苏指导作用的研究[J].重庆医学,2013,42(7):729-731.
R631.4
B
10.19338/j.issn.1672-2019.2017.10.016
2017-07-13
(刘东京 编辑)