益生菌对糖尿病干预作用的研究进展

, , ,

(东北农业大学乳品科学教育部重点实验室,黑龙江哈尔滨 150030)

益生菌对糖尿病干预作用的研究进展

朱宗涛,韩冰,万峰,孟祥晨*

(东北农业大学乳品科学教育部重点实验室,黑龙江哈尔滨 150030)

糖尿病是一种多因素引起的慢性代谢性疾病,高发病率、致残率及致死率使其成为21世纪威胁人类健康的主要疾病之一。研究表明肠道菌群与糖尿病的形成发展密切相关,肠道菌群失调可导致肠道通透性增加、系统性炎症及氧化应激反应,从而促进糖尿病的形成与发展。然而,益生菌可通过调节宿主肠道菌群、降低氧化应激及平衡免疫功能,从而对糖尿病产生干预作用。本文主要围绕糖尿病人肠道菌群特点以及益生菌对糖尿病的干预作用进行综述,以期为糖尿病的相关研究提供参考。

糖尿病,肠道菌群,益生菌

糖尿病是一种多因素引起的慢性代谢性疾病,是为21世纪威胁人类健康的主要疾病之一[1]。研究证实,全球糖尿病男性患病率从1980年的3.4%提高到2014年的9.0%,女性则从5.0%升至7.9%,世界上成人糖尿病的数量从1980年的1.08亿增加到2014年的4.22亿[2]。在我国,糖尿病的发病率(包括I型糖尿病和Ⅱ型糖尿病)从1980年的0.9%显著提高到2010年的11.6%。根据国家卫生计生委于2016年11月12日发布的最新数据显示:中国糖尿病患者总人数达到1亿,并将持续增长,中国现已成为世界上拥有糖尿病患者人数最多的国家。糖尿病具有高的致死性,在2015年,大约500万人死于糖尿病。此外,糖尿病的治疗费用很昂贵,2015年,全球糖尿病花费为6730亿美元,预测在2040年将达到8020亿美元[3],这将给各国的医疗保健系统带来巨大的挑战。

1 糖尿病的发病因素

糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,且还会伴随各种代谢紊乱,主要分为I型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠糖尿病和其它类型糖尿病。I型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)是T-细胞介导的自身免疫疾病,表现为产生胰岛素的胰腺β细胞被破坏[4],患者必须注射胰岛素来治疗。Ⅱ型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)是胰岛素抵抗引起的胰岛β细胞的破坏及(或)胰岛素相对缺乏导致的以高血糖为特征的代谢失调[5],其常伴有冠心病、动脉粥样硬化、肾脏病变、神经病变、视网膜病变以及足部病变等并发症[6-9]。糖尿病具体的发病原因尚不清楚,目前已知的可能发病因素主要包括:

遗传是糖尿病发生的重要因素之一。PPARG、KCNJ11、WFS1、HNF1B基因被认为与Ⅱ型糖尿病有关[10]。

表1 糖尿病患者肠道菌群的组成变化

随着经济与社会的发展,人们生活水平的不断提高,传统以植物性食物为主的饮食向高脂肪、高能量、低纤维的饮食结构改变,促使糖尿病的发生。研究表明:缺乏运动、饮食不良、吸烟都与患糖尿病风险显著增加相关[11]。

研究表明,肠道微生物在糖尿病的形成与发展中起重要作用。当肠道中有益菌减少,有害菌增多时,代谢内毒素的水平增加,导致长期慢性低度炎症[12],炎性因子的释放引起氧化应激反应[13],最终致使胰岛β细胞损坏,从而导致糖尿病的发生。

肥胖与胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病形成有关。肥胖者中,脂肪组织通过释放大量非酯化脂肪酸、甘油、激素和促炎症细胞因子等途径参与胰岛素抵抗的形成,从而导致糖尿病[14]。

2 肠道菌群及糖尿病形成的相关机制

2.1糖尿病人肠道菌群的特点

人类肠道菌群由超过5000种细菌组成,其中90%以上可归为厚壁菌门(以革兰氏阳性菌为主)和拟杆菌门(以革兰氏阴性菌为主)[15]。一些研究显示糖尿病患者肠道菌群发生变化(见表1),结果均表明肠道微生物群组成变化与糖尿病相关。

2.2肠道菌群失调导致糖尿病形成的相关机制

2.2.1 慢性炎症 肠道菌群失调导致肠道有益菌减少,有害菌增多,这可增加肠道通透性及粘膜免疫反应。革兰氏阴性细菌死亡裂解的糖脂分子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可以通过在单核细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞表面的多功能受体CD14协助转运到其识别受体TLR4/MD-2复合物,激活Toll 样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4),通过髓样分化分子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MYD88)依赖/非依赖途径进而激活核转录因子κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)和干扰素调节因子3(Interferon regulatory Factor 3,IRF3),进入细胞核内与DNA结合,启动1型干扰素如α-干扰素(Interferonα,IFN-α)和β-干扰素(Interferonβ,IFN-β)、炎症因子如肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)等的表达,引起一系列非特异性炎症反应[21],从而使肝脏、肌肉和脂肪细胞产生胰岛素抵抗,导致高血糖。

2.2.2 氧化应激 葡萄糖氧化生成自由基,高血糖可以通过超氧化依赖的途径促进低密度脂蛋白的氧化进而生成自由基[22]。在高血糖状态下,葡萄糖也可与蛋白质反应产生晚期糖基化产物(advanced glycationend products,AGEs),蛋白质的糖化改变了蛋白质和细胞的功能。其与受体的结合可导致细胞信号传导改变并进一步促进自由基生成[23],同时也可直接增加炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1的生成。自由基的增加及抗氧化能力的降低导致氧化应激反应,氧化应激通过干扰胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)的磷酸化,影响磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的活化,抑制葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)的转位以及损伤细胞骨架等与胰岛素信号传递有关的生理活动来诱发胰岛素抵抗的发生,同时通过破坏细胞线粒体结构,促进β细胞凋亡;还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能,如激活核转录因子κB(nuclear transcription factor κB,NF-κB)信号通路,引起β细胞炎症反应;抑制胰十二指肠同源盒因子1(pancreatic and duodenal homeobox 1,PDX-1)的核质易位,抑制线粒体能量代谢,减少胰岛素合成与分泌等破坏胰岛β细胞的功能[24],导致形成糖尿病。

3 益生菌对糖尿病干预的作用与机制

由于益生菌有分泌抗菌物质、与其它病原菌竞争、强化肠道屏障和调节免疫系统的能力,其对人体的益生作用主要是调节肠道pH、平衡肠道菌群、刺激免疫系统、降低血清胆固醇和肿瘤的风险。研究显示益生菌对糖尿病有预防缓解及治疗作用,其潜在的干预机制包括:

3.1抑制α-葡萄糖苷酶的活力

α-葡萄糖苷酶是位于肠腔及刷状缘膜的促进碳水化合物水解的关键酶,其可以把淀粉和多糖降解为可被吸收的单糖。抑制α-葡萄糖苷酶的活性,可以减少葡萄糖的吸收,降低餐后血糖水平[25-27]。

体外实验研究表明一些乳酸菌细胞提取物(保加利亚乳杆菌CCFM4、植物乳杆菌CCFM10、嗜酸乳杆菌CCFM6)具有抑制α-葡萄糖苷酶作用[28]。Chen等[29]发现,干酪乳杆菌2W和鼠李糖乳杆菌Z7无细胞上清及无细胞提取物对α-糖苷酶有较好的抑制作用。Zeng等[30]发现7株乳杆菌无细胞分泌上清具有α-糖苷酶的抑制能力,其能力从18.7%到34.9%不等,然而只有5株乳杆菌的无细胞提取物对α-糖苷酶有抑制作用,其中嗜酸乳杆菌05-172的无细胞提取物对α-糖苷酶的抑制能力最高。体内实验研究显示:喂食鼠李糖乳杆菌CCFM0528可以降低高脂肪、链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠的餐后血糖水平,这可能与鼠李糖乳杆菌CCFM0528对α-糖苷酶的抑制作用有关[31]。Panwar等[32]对来自婴儿粪便的15株乳杆菌、7株参考菌株、1株阳性对照菌株及2株阴性对照菌株的实验研究表明:15株乳杆菌加热和超声处理后的无细胞提取物在体外对α-糖苷酶均有抑制作用,通过喂食加热和超声处理后的鼠李糖乳杆菌提取物(1 g/kg)可以降低糖尿病大鼠的血糖波动,因此可以起到缓解糖尿病的作用。劳凤云等[33]通过研究发现菌株可通过产生反竞争性或非竞争性的抑制物来抑制α-葡萄糖苷酶的活力。因此,菌株对α-葡萄糖苷酶活力的抑制作用可能与其无细胞上清和无细胞提取物中含有酶抑制作用的物质有关。一旦α-葡萄糖苷酶的活力降低,淀粉和多糖降解为可被吸收的单糖的速率变慢,这将影响葡萄糖的吸收,而有利于降低餐后血糖水平。

3.2调节肠道菌群

报道表明,糖尿病患者的肠道菌群失衡[34],然而益生菌可定植于肠道,调节肠道菌群及增加粘附蛋白的表达,与肠粘膜一起构成肠道的天然生物屏障。该屏障可降低肠道有害菌数量,增加有益菌数量,维持肠道菌群平衡,从而降低内毒素脂多糖含量及肠道上皮细胞通透性,减少炎性因子的释放及氧化应激反应,从而减轻对胰岛的β细胞破坏。Stenman等[35]研究表明:糖尿病小鼠喂食双歧杆菌乳酸亚种420可以改善葡萄糖耐受性,增加肠道屏障作用,降低炎症及血浆脂多糖水平。Wei[36]等实验显示:与对照组相比,由链脲佐菌素诱导的I型糖尿病小鼠表现出较高的产气荚膜梭菌,而乳酸菌和双歧杆菌的比例相对较低;糖尿病小鼠喂食马乳酒样乳杆菌M和开菲尔乳杆菌H，可以通过上调乳酸菌和双歧杆菌的比例,降低产气荚膜梭菌来恢复肠道菌群的平衡,同时显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,减少β细胞的破坏。

3.3抗氧化作用

糖尿病通常伴随氧化应激反应,即:自由基产量过多和抗氧化防御系统破坏。这将导致细胞和酶损害,脂质过氧化增加,形成胰岛素抵抗。其也会破坏胰岛β细胞进而导致糖尿病。

菌株的抗氧化作用已被研究证实,其抗氧化机制可以分为清除活性氧、螯合金属离子、抑制促氧化酶的活性、还原活性和抑制抗坏血酸的氧化[37]。Uskova等[38]体外实验表明乳酸菌具有抗氧化作用。本课题组对40株益生菌的体外抗氧化实验研究结果表明:大多数菌株都具有抗氧化作用,其中乳酸乳球菌清除自由基的能力最强,嗜热链球菌次之,乳杆菌和双歧杆菌相对较弱。在体内,Yadav等[39]研究显示益生菌可显著降低由高果糖诱导的糖尿病大鼠的氧化应激反应、高血糖、血脂异常、葡萄糖不耐症。Chen等[40]研究表明给高脂肪饮食及注射链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠喂食干酪乳杆菌CCFM0412可以显著降低活性氧,而谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活力、谷胱甘肽显著增加。Hanie等[41]研究结果显示:给Ⅱ型糖尿病患者食用含有乳酸菌La5和双歧杆菌BB12的酸奶,可以显著降低禁食血糖和糖化血红蛋白的水平,增加红细胞超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力,提高总抗氧化能力。

3.4调节免疫及降低炎症作用

糖尿病通常与长期的低度炎症有关,炎症可通过破坏内皮细胞结构和功能,使胰岛素在组织细胞中的转运产生障碍,同时导致胰岛β细胞结构与功能障碍,从而形成糖尿病。益生菌可通过粘附上皮细胞调节机体免疫功能,并通过调节抗炎性因子的分泌来降低炎症,从而预防和控制糖尿病的发生。

Calcinaro等[42]研究表明,小鼠口服益生菌VSL#3可以诱导产生抗炎性因子白细胞介素-10(IL-10),进而抑制炎症及胰岛β细胞的死亡,从而阻止自发性自身免疫糖尿病。Hsieh等[43]用罗伊氏乳杆菌GMNL-263喂食由高果糖诱导的糖尿病小鼠可以显著降低脂肪组织炎性因子TNF-α和IL-6的水平。Chen等[31]研究显示:与非糖尿病组小鼠相比,高脂肪、链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠血清中的炎性因子TNF-α和IL-8水平显著提高,然而喂食鼠李糖乳杆菌CCFM0528可以抑制糖尿病小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的增加,同时可以诱导抗炎性因子、白细胞介素-4(IL-4)、IL-10的生成,改善胰岛素抵抗。

4 结论

遗传、膳食、运动、肥胖及肠道菌群与糖尿病生成有关。然而,肠道菌群越来越受到研究者的关注。由于肠道菌群失调与糖尿病之间的因果关系以及其中所涉及的机制并未完全阐明,这需进一步研究进行解释。近来研究表明益生菌可作为有效的生物医疗手段来达到干预糖尿病的目的。但菌株的益生作用具有特异性,同一物种的不同菌株可能会产生不同的效果,其预防糖尿病和降低血糖所涉及的确切分子机制仍需进行深入和系统的研究。此外,益生菌的安全性、稳定性也值得关注。

[1]Zimmet P. Globalization,coca-colonization and the chronic disease epidemic:can the doomsday scenario be averted[J]. Journal of Internal Medicine,2000,247(3):301-310.

[2]NCD Risk Factor Collaboration. Worldwide trends in diabetes since 1980:a pooled analysis of 751 population-based studies with 44 million participants[J]. Lancet,2016,387(10027):1513-1530.

[3]International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas[C]. 7th edn. Brussels:Belgium,2015.

[4]Zimmet P,Alberti K,Shaw J. Global and societal implications of the diabetes epidemic[J]. Nature,2001,414(6865):782-787.

[5]Stumvoll M,Goldstein B J,van Haeften T W. Type 2 diabetes:principles of pathogenesis and therapy[J]. The Lancet,2005,365(9467):1333-1346.

[6]Mursu J,Virtanen J K,Tuomainen T P,et al. Intake of fruit,berries,and vegetables and risk of type 2 diabetes in Finnish men:the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study[J]. American Journal of Clinical Nutrition,2014,99(2):328-333.

[7]Nasser M,Clere N,Botelle L,et al. Opposite effects of angiotensins receptors type 2 and type 4 on streptozotocin induced diabetes vascular alterations in mice[J]. Cardiovascular Diabetology,2014,13(1):40.

[8]Stratton I M,Adler A I,Neil H A W,et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes(UKPDS 35):prospective observational study[J]. British Medical Journal,2000,321(7258):405-412.

[9]Fort P E,Losiewicz M K,Pennathur S,et al. mTORC1-independent reduction of retinal protein synthesis in type 1 diabetes[J]. Diabetes,2014,63(9):3077-3090.

[10]Grant R W,Moore A F,Florez J C. Genetic architecture of type 2 diabetes:recent progress and clinical implications[J]. Diabetes Care,2009,32(6):1107-1114.

[11]Hu F B,Manson J A E,Stampfer M J,et al. Diet,lifestyle,and the risk of type 2 diabetes mellitus in women[J]. New England Journal of Medicine,2001,345(11):790-797.

[12]Zhang Y,Zhang H. Microbiota associated with type 2 diabetes and its related complications[J]. Food Science and Human Wellness,2013,2(3):167-172.

[13]Mohamadshahi M,Veissi M,Haidari F,et al. Effects of probiotic yogurt consumption on inflammatory biomarkers in patients with type 2 diabetes[J]. Bioimpacts,2014,4(2):83-88.

[14]Kahn S E,Hull R L,Utzschneider K M. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes[J]. Nature,2006,444(7121):840-846.

[15]Gomes A C,Bueno A A,de Souza R G M,et al. Gut microbiota,probiotics and diabetes[J]. Nutrition Journal,2014,13(1):60.

[16]Mejía-León M E,Petrosino J F,Ajami N J,et al. Fecal microbiota imbalance in Mexican children with type 1 diabetes[J]. Scientific Reports,2014,4:3814.

[17]Murri M,Leiva I,Gomez-Zumaquero J M,et al. Gut microbiota in children with type 1 diabetes differs from that in healthy children:a case-control study[J]. BMC Medicine,2013,11(1):46.

[18]de Goffau M C,Luopajärvi K,Knip M,et al. Fecal microbiota composition differs between children withβ-cell autoimmunity and those without[J]. Diabetes,2013,62(4):1238-1244.

[19]Brown C T,Davis-Richardson A G,Giongo A,et al. Gut microbiome metagenomics analysis suggests a functional model for the development of autoimmunity for type 1 diabetes[J]. Plos one,2011,6(10):e25792.

[20]Larsen N,Vogensen F K,van den Berg F W J,et al. Gut microbiota in human adults with type 2 diabetes differs from non-diabetic adults[J]. Plos one,2010,5(2):e9085.

[21]Lu Y C,Yeh W C,Ohashi P S. LPS/TLR4 signal transduction pathway[J]. Cytokine,2008,42(2):145-151.

[22]Kawamura M1,Heinecke JW,Chait A. Pathophysiological concentrations of glucose promote oxidative modification of low density lipoprotein by a superoxide-dependent pathway[J]. Journal of Clinical Investigation,1994,94(2):771-778.

[23]Penckofer S,Schwertz D,Florczak K. Oxidative stress and cardiovascular disease in type 2 diabetes:the role of antioxidants and pro-oxidants[J]. Journal of Cardiovascular Nursing,2002,16(2):68-85.

[24]任春久,张瑶,崔为正,等. 氧化应激在2型糖尿病发病机制中的作用研究进展[J]. 生理学报,2013,65(6):664-673.

[25]Hansawasdi C,Kawabata J,Kasai T. Hibiscus acid as an inhibitor of starch digestion in the Caco-2 cell model system[J]. Bioscience,Biotechnology,and Biochemistry,2001,65(9):2087-2089.

[26]Jong-Anurakkun N,Bhandari M R,Kawabata J.α-Glucosidase inhibitors from Devil tree(Alstoniascholaris)[J]. Food Chemistry,2007,103(4):1319-1323.

[27]Chiasson J L,Josse R G,Gomis R,et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus:the STOP-NIDDM randomised trial[J]. The Lancet,2002,359(9323):2072-2077.

[28]Ramchandran L,Shah N P. Proteolytic profiles and angiotensin-I Converting Enzyme andα-Glucosidase Inhibitory Activities of Selected Lactic Acid Bacteria[J]. Journal of Food Science,2008,73(2):M75-M81.

[29]Chen P,Zhang Q,Dang H,et al. Screening for potential new probiotic based on probiotic properties andα-glucosidase inhibitory activity[J]. Food Control,2014,35(1):65-72.

[30]Zeng Z,Luo J,Zuo F,et al. Screening for potential novel probioticLactobacillusstrains based on high dipeptidyl peptidase IV andα-glucosidase inhibitory activity[J]. Journal of Functional Foods,2016,20:486-495.

[31]Chen P,Zhang Q,Dang H,et al. Oral administration ofLactobacillusrhamnosusCCFM0528 improves glucose tolerance and cytokine secretion in high-fat-fed,streptozotocin-induced type 2 diabetic mice[J]. Journal of Functional Foods,2014,10:318-326.

[32]Panwar H,Calderwood D,Grant I R,et al. Lactobacillus strains isolated from infant faeces possess potent inhibitory activity against intestinal alpha-and beta-glucosidases suggesting anti-diabetic potential[J]. European Journal of Nutrition,2014,53(7):1465-1474.

[33]劳凤云,吴少杰,杨志娟,等. 海洋微生物代谢产物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性及抑制类型[J]. 现代预防医学,2008,35(11):2098-2100.

[34]Soyucen E,Gulcan A,Aktuglu-Zeybek A C,et al. Differences in the gut microbiota of healthy children and those with type 1 diabetes[J]. Pediatrics International,2014,56(3):336-343.

[35]Stenman L K,Waget A,Garret C,et al. Potential probiotic Bifidobacterium animalis ssp. lactis 420 prevents weight gain and glucose intolerance in diet-induced obese mice[J]. Beneficial Microbes,2014,5(4):437-445.

[36]Wei S H,Chen Y P,Chen M J. Selecting probiotics with the abilities of enhancing GLP-1 to mitigate the progression of type 1diabetesinvitroandinvivo[J]. Journal of Functional Foods,2015,18:473-486.

[37]Lin M Y,Yen C L. Antioxidative ability of lactic acid bacteria[J]. Journal of Agricultural and Food Chemistry,1999,47(4):1460-1466.

[38]Uskova M A,Kravchenko L V. Antioxidant properties of lactic acid bacteria--probiotic and yogurt strains[J]. Voprosy Pitaniia,2008,78(2):18-23.

[39]Yadav H,Jain S,Sinha P R. Antidiabetic effect of probiotic dahi containingLactobacillusacidophilusandLactobacilluscaseiin high fructose fed rats[J]. Nutrition,2007,23(1):62-68.

[40]Chen P,Zhang Q,Dang H,et al. Antidiabetic effect ofLactobacilluscaseiCCFM0412 on mice with type 2 diabetes induced by a high-fat diet and streptozotocin[J]. Nutrition,2014,30(9):1061-1068.

[41]Ejtahed H S,Mohtadi-Nia J,Homayouni-Rad A,et al. Probiotic yogurt improves antioxidant status in type 2 diabetic patients[J]. Nutrition,2012,28(5):539-543.

[42]Calcinaro F,Dionisi S,Marinaro M,et al. Oral probiotic administration induces interleukin-10 production and prevents spontaneous autoimmune diabetes in the non-obese diabetic mouse[J]. Diabetologia,2005,48(8):1565-1575.

[43]Hsieh F C,Lee C L,Chai C Y,et al. Oral administration ofLactobacillusreuteriGMNL-263 improves insulin resistance and ameliorates hepatic steatosis in high fructose-fed rats[J]. Nutrition & Metabolism,2013,10:35.

Researchprogressontheinterventionaleffectsofprobioticsondiabetes

ZHUZong-tao,HANBing,WANFeng,MENGXiang-chen*

(Key Laboratory of Dairy Science,Ministry of Education,Northeast Agricultural University,Harbin 150030,China)

Diabetes mellitus is a chronic metabolic disease caused by many factors. It is one of the major diseases threatening human health in the 21st century because of high morbidity,morbidity and mortality. Recent studies showed that intestinal flora was closely related to the development and progression of diabetes. Intestinal flora disorder could lead to increased intestinal permeability,systemic inflammation,and oxidative stress response,thereby promoting the formation and development of diabetes. However,probiotics could prevent the occurrence of diabetes by regulating the host intestinal flora,reducing oxidative stress and balancing immune regulation. In this paper,the characteristics of intestinal flora and the interventional effect of probiotics on diabetes mellitus were discussed in this article,in order to provide a reference for diabetes-related research.

diabetes;intestinal flora;probiotics

2017-04-21

朱宗涛(1990-)，男，硕士研究生，研究方向：食品微生物与生物技术,E-mail:ZZT303507293@163.com。

*

孟祥晨(1970-)，女，博士，教授，研究方向：食品微生物与生物技术,E-mail:xchmeng@163.com。

国家重点研发计划资助(2017YFD0400300)。

TS201.3

A

1002-0306(2017)22-0321-05

10.13386/j.issn1002-0306.2017.22.062