2型糖尿病炎症因子水平与心脑血管病变的相关性分析

谢范昌

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.13.042

[摘要] 目的 观察2型糖尿病患者炎症因子水平的变化，分析其与心脑血管病变的相关性。方法 选取该院2015年12月—2016年10月收治的92例2型糖尿病患者为研究对象，根据患者是否合并心脑血管病变情况分为两组：对照组和观察组，其中对照组有65例2型糖尿病未合并心脑血管病变患者，观察组有27例2型糖尿病合并心脑血管疾病患者，再选择一组由同龄正常人组成正常组作为对比。比较3组人群的可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）水平和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平，并统计其颈动脉病变的发生率。结果 观察组患者sICAM-1水平为（339.3±17.4）μg/L，sVCAM-1水平为（843.1±38.6）μg/L，MCP-1水平为（146.8±22.7）pg/mL，TNF-α水平为（60.3±8.3）ng/mL，其指標明显高于对照组和正常组（P<0.05）；观察组颈动脉内膜增厚的发生率为25.93%（7/27），颈动脉粥样斑块的发生率为29.63%（8/27），颈动脉狭窄的发生率为18.52%（5/27），以上指标均明显大于对照组和正常组（P<0.05）。结论 炎症因子水平在2型糖尿病合并心脑血管疾病患者中指标较高，且与心脑血管病变有很强的相关性。

[关键词] 2型糖尿病；炎症因子；心脑血管病变

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2017）07（a）-0042-02

2型糖尿病会导致患者心和脑等组织的血管发生病变，其病理基础是动脉粥样硬化，是危及患者身体健康的主要因素。炎症因子对很多生理过程，如胰岛素抵抗，会产生重大影响，其中在由慢性高血糖疾病引起的血管内皮细胞功能障碍中发挥作用的是C反应蛋白（CRP），多种炎症因子都与糖尿病患者的心脑血管病变过程由很大的联系[1-2]。临床上判定患者心脑血管病变的程度可通过观察颈动脉粥样硬化程度来达到，该文为了观察2型糖尿病患者炎症因子水平的变化，分析其与心脑血管病变的相关性，选取了该院2015年12月—2016年10月收治的92例2型糖尿病患者为研究对象，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该次研究选取该院收治的92例2型糖尿病患者为研究对象，这92例患者均符合2型糖尿病的诊断标准。根据患者是否合并心脑血管病变情况分为对照组和观察组，对照组有5例2型糖尿病未合并心脑血管病变患者，观察组有27例2型糖尿病合并心脑血管疾病患者，再选择一组由同龄正常人组成正常组作为对比。正常组：21名男性，6名女性，平均年龄（60.0±8.2）岁。对照组：52例男性患者，13例女性患者，平均年龄（59.7±9.2）岁，平均病程（4.2±3.3）年。观察组：20例男性患者，7例女性患者，平均年龄（63.3±8.1）岁，平均病程（6.7±3.5）年。3组性别、年龄、等，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 观察指标

观察指标：比较三组人群的可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）水平和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平，并统计其颈动脉病变的发生率。

1.3 方法

3组人群的可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）水平和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平通过酶标仪使用酶联免疫吸附双抗体夹心法测量获得，测量步骤均严格按照仪器盒内附带的说明书上的相关内容操作；3组人群的颈动脉内膜厚度均由同一名医师通过多普勒超声诊断仪进行测定，为了避免偶然误差采取多次测量取平均值的方式；颈动脉粥样斑块形成的标准是颈动脉内膜厚度大于1.5 mm，颈动脉狭窄的标准是动脉管腔狭窄率大于50%。

1.4 统计方法

采用率（%）表示颈动脉病变情况，用χ2进行检验；采用均数±标准差（x±s）表示可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）水平和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平，用t进行检验。所有研究结果的数据均使用SPSS 20.0统计学软件进行处理，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组患者的炎症因子水平比较

由表1数据可知，观察组和对照组患者的各项指标均明显高于正常组（P<0.05），表明2型糖尿病患者体内的各项炎症因子水平比正常人高；观察组各项指标也明显高于对照组（P<0.05），说明炎症因子与心血脑疾病有很强的关联性。

2.2 3组患者的颈动脉病变的发生情况比较

由表2可知，3组人群的颈动脉病变的发生情况均差异有统计学意义（P<0.05），其中，观察组的颈动脉内膜增厚、颈动脉粥样斑块和颈动脉狭窄发生率最高，对照组其次，正常组最低，说明疾病的发展会加深颈动脉病变程度。

3 讨论

目前临床学认为心脑血管的病变与颈动脉内膜厚度有密切的关系，常用颈动脉内膜厚度变化来预测心脑血管疾病的发生，并且颈动脉内膜增厚的患者同时再患得心脏病等疾病的概率大大增加。该文研究中也发现颈动脉内膜厚度与心脑血管的病变有一定关系，通过该文中的数据可知，观察组的颈动脉内膜增厚、颈动脉粥样斑块和颈动脉狭窄发生率最高，说明疾病的发展会加深颈动脉病变程度。导致2型糖尿病患者死亡的主要原因是患者的心脑血管发生发生病变，且其危险程度可通过观察颈动脉粥样硬化程度来判定，患者是否处于高度危险状态就要通过观察颈动脉粥样斑块以及变化趋势来判断。目前，2型糖尿病患者的心脑血管发生病变的原因尚不是很明确，有学者认为这可能与患者的炎症因子水平有关。分析2型糖尿病炎症因子水平与心脑血管病变的相关性对预防2型糖尿病及其心脑血管病变都有重大意义[3]。

动脉粥样硬化的起始表现是炎症因子导致的血管内皮细胞的功能发挥受到抑制。高血脂和高血糖均会增高人体内的内皮细胞通透性，阻碍其功能的发挥，使得炎症因子的作用发挥程序紊乱，炎症因子包括sICAM-1、sVCAM-1、MCP-1和TNF-α等。根据结果该文中的数据可知，2型糖尿病患者体内的各项炎症因子水平比正常人高，其与心血脑疾病有很强的关联性。体内的TNF-α水平过高会导致内皮细胞受到刺激，使得趋化蛋白和粘附因子的合成作用得到加强，增加内皮细胞的通透性进而导致动脉管壁粥样硬化。参与糖尿病心脑血管病变过程的还有T淋巴细胞和单核巨噬细胞，其会增加平滑肌细胞和内皮细胞的内氧自由基，促进相关炎症因子的合成。VCAM-1和ICAM-1会增强单核细胞对血管内皮细胞的黏附性，损害内皮细胞并增强血管的通透性，堆积细胞外基质。因为内皮细胞的损伤会凝集血小板，而且MCP-1会增强单核细胞对血管内皮细胞的黏附性，并且有向内膜发展的趋势，导致动脉粥样斑块的形成过程有巨噬细胞参与[4]。该文中观察组的炎症因子水平和颈动脉病变的发生率均高于其他两组，说明炎症因子水平在2型糖尿病合并心脑血管疾病患者中指标较高，且与心脑血管病变相互促进。

综上所述，2型糖尿病患者的心血脑病变是由多种因子引起的，这些因子既发挥单独作用又会产生相互作用，构成一个复杂的信息传递系统，对患者的心血脑病变产生影响。

[参考文献]

[1] 娄金丽，王谦，张允岭，等.2型糖尿病心脑损害病络机制的研究[J].北京中医药大学学报，2009，32（1）：34-37，插1.

[2] 李辰，袁林华，马雪琴，等.2型糖尿病大鼠心血管风险相关生物标志物的变化研究[J].中国药科大学学报，2013，44（3）：257-262.

[3] 王宏宇，张杰，高晨燕，等.在我国2型糖尿病患者中开展心血管终点事件临床研究的风险控制的探讨[J].中国临床药理学杂志，2012，28（4）：318-320.

[4] 王正宜，丁琳，徐瑜，等.糖尿病患者脂肪分布与大血管并发症的相关性研究[J].中华内分泌代谢杂志，2016，32（5）：361-369.

（收稿日期：2017-04-05）endprint