分析氯吡格雷联合阿司匹林与单用阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效

2017-11-14 09:00李慧
中西医结合心血管病电子杂志 2017年18期
关键词:氯吡格雷阿司匹林临床疗效

李慧

【摘要】目的 对氯吡格雷联合阿司匹林与单用阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效进行分析及判定。方法 选取我院2015年5月~2016年5月收治的30例急性心肌梗死患者进行随机分组为观察组(15例)与对照组(15例),对照组给予阿司匹林口服治疗,观察组急性心肌梗死患者在口服阿司匹林的基础上口服氢氯吡格雷进行治疗,并观察两组急性心肌梗死患者治疗后的左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction)、血小板聚集率(Platelet aggregation rate)及临床疗效。结果 观察组急性心肌梗死患者的左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction)、血小板聚集率(Platelet aggregation rate)及临床疗效均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 给予急性心肌梗死患者分析氯吡格雷联合阿司匹林较单一使用阿司匹林的效果更为显著,不仅可改善患者左心室射血分数(LVEF)、降低血小板聚集率,还可提高其临床疗效,值得在临床上推广实施。

【关键词】阿司匹林;氯吡格雷;血小板聚集率;临床疗效

【中图分类号】R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.18..01

To analyze the clinical efficacy of clopidogrel combined with aspirin and aspirin alone in the treatment of acute myocardial infarction

LI Hui

(Daqing fourth hospital,Heilongjiang Daqing 163712,China)

急性心肌梗死为冠状动脉急性或持续性缺血的心肌坏死疾病,急性心肌梗死患者主要表现为胸骨后疼痛,疼痛时间持久,患者常伴有血清心肌酶活性异常,左室射血分数降低,心电图呈心肌坏死或急性损伤等变化[1],如不及时治疗,将威胁患者生命,因此,我院将2015年5月~2016年6月收治的30例急性心肌梗死患者进行研究,具体如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院收治的30例急性心肌梗死患者,收治时间在2015年5月~2016年5月,采取硬币式分组为对照组与观察组,现报告如下。

纳入标准:确诊有典型心肌缺血症状患者;心电图Q波呈现病理性患者;心电图呈ST短抬高或降低患者;心肌蛋白酶T及CK同工酶指标异常患者;接受研究的患者;

排除标准:消化道溃疡伴出血的患者;严重肝肾功能不全患者;溶栓禁忌症患者;对治疗药物过敏且不耐受患者;对照组:男性9例,女性6例,年龄45~78岁,平均(63.33±8.89)岁;观察组:男性8例,女性7例,年龄43~78岁,平均(62.28±8.63)岁。两组心肌梗死患者的一般资料比较。差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

对照组方法:给予心肌梗死患者阿司匹林肠溶片治疗,口服,首次0.3 g,第2天口服0.1 g,治疗30天。

观察组方法:在对照组基础上给予心肌梗死患者硫酸氢氯吡格雷片进行口服治疗,起始剂量为0.3 g,第2天口服75 mg,治疗30天。

1.3 观察指标及疗效判定标准

1.3.1 观察指标

观察并统计两组急性心肌梗死患者治疗前后的左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction)、血小板聚集率(Platelet aggregation rate)及臨床疗效[2]。

1.3.2 疗效判定标准

我院对急性心肌梗死患者的临床疗效以总好转概率表示,精细分为显效,好转及有效三个维度,以患者的临床体征情况及心电图情况进行判定,具体见下:

显效:患者心绞痛症状基本消失,ST-T呈一等电位,可稍有偏移,心电图显示无损伤性及缺血性症状;好转:患者的心绞痛发作频率及持续时间明显改善,其0.05 mV

1.4 统计学方法

对患者的数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行统计学处理。计数资料以例(n)、百分数(%)表示,采用x2检验;计量资料以“x±s”表示,采用t检验;以P<0.05为差异有统计学意义

2 结 果

2.1 对比两组急性心肌梗死患者的左心室射血分数(LVEF)、血小板聚集率(PAR)

观察组急性心肌梗死患者的左心室射血分数(LVEF)、血小板聚集率(PAR)均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)

2.2 对比两组急性心肌梗死患者的临床疗效

观察组急性心肌梗死患者的总好转概率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),具体情况见下。

观察组急性心肌梗死患者在给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗后,显效9例,好转5例,无效1例,其总好转概率为92.73%;对照组急性心肌梗死患者在给予阿司匹林的单一治疗后,其显效、好转及无效人数分别为3例、7例及5例,其总好转概率为70.91%。

3 讨 论

急性心肌梗死又称Acute myocardial infarction,简称AMI,指的是呈心肌缺血、心肌损伤及心肌坏死为特征的心电图反应的心肌疾病,为内源性或外源性因素诱导冠状动脉斑块破损,从而产生聚集形成血栓,于病理学探讨,患者冠状动脉闭塞、心肌需氧量急剧上升(氧气不得以维持心肌活动),心排血量下降均可加重急性心肌梗死现象[3]。

阿司匹林,白色结晶性粉末,乙酰水杨酸类化合物,阿司匹林可与COX-1活性部位的丝氨酸残基的羟基基团(位于多肽链530位)乙酰化反应,抑制COX活性,阻断TXA2生成,产生血小板聚集抑制。介于急性心肌梗死患者的个体差异,与药物抗血栓位点的单一性协同,因此单一用药疗效欠佳,故临床上采取氯吡格雷联合使用。

氯吡格雷,又称硫酸氢氯吡咯雷,为白色薄膜衣片,呈PLT受体与ADP(二磷酸腺苷)结合高选择抑制性,对GPIIh/IIIa糖蛋白复合物(ADP介导)活化性能呈不可逆抑制作用,抑制PLT聚集。相关报道指出,对抑制非ADP所致PLT聚集效果也较为显著,氯吡格雷口服给药吸收迅速,且生物利用度高,经肝脏代谢,代谢物为羧酸盐衍生物,无明显血小板聚集抑制性。相关研究报道,氯吡格雷为前体药物,经氧化向2-氧基氯吡格雷转化,后水解为硫醇衍生物,其氧化机制与同工酶3A4、同工酶2B6(細胞色素P450)调节性相关。其硫醇代谢产物据有强效、不可逆抗ALT聚集作用[4]。

观察组急性心肌梗死患者的左心室射血分数(LVEF)、血小板聚集率(PAR)分别为(55.25±3.52)%、(0.31±0.07)%优于对照组(P<0.05),数据结果表明,阿司匹林协同氯吡格雷于ALT不同位点产生药理效应,抑制PLT聚集,改善左心室射血分数。观察组急性心肌梗死患者的总好转概率为92.73%,明显优于对照组(P<0.05),氯吡格雷联合阿司匹林可明显改善患者心绞痛发作频率及ST-T回落现象,从而减少心肌细胞损伤性、缺血性负面反应,其效果显著,值得推广实施。

参考文献

[1] 高宏宇.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死临床疗效回顾性分析[J].中国现代药物应用,2016,10(6):107-108.

[2] 凌韶勤.氯吡格雷对60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效观察[J].现代诊断与治疗,2016,27(1):59-60.

[3] 宋 欣.阿司匹林与氯吡格雷联合治疗急性心肌梗死的临床疗效探讨[J].中国卫生标准管理,2015,6(28):107-108.

[4] 郝华珍.氯吡格雷联合阿司匹林溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效观察[J].临床合理用药杂志,2015,8(26):45-46.

本文编辑:李 豆endprint

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