北京大学深圳医院 (广东 深圳 518000)
彭卫群 陈 说 林 远 张 帆
2型糖尿病患者骨质疏松的相关因素分析研究*
北京大学深圳医院 (广东 深圳 518000)
彭卫群 陈 说 林 远 张 帆
目的在2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症的患者中针对发病的相关因素进行回顾性分析。方法骨质疏松组:T2DM合并骨质疏松症患者59例,平均年龄28-80岁;非骨质疏松组:骨密度正常的2 型糖尿病患者61例,平均年龄31-79岁。入组患者均测定糖化血红蛋白、股骨骨密度、腰椎骨密度、骨质疏松四项,然后对两组患者的性别、年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白、体重指数(BMI)、腰椎骨密度、股骨骨密度、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、Ⅰ型前胶原N-端前肽(PINP),25羟基维生素D(VitD),骨钙素(BGP)的差异性进行分析,及对引起股骨骨密度下降的危险因素进行探讨。结果T2DM合并骨质疏松患者中股骨骨密度下降明显,伴有PINP与BGP的升高(P=0.015、0.011、0.042)。骨质疏松组中股骨骨密度下降与患者年龄、糖尿病病程负相关(P=0.002、0.009);与糖化血红蛋白,β-CTX、PINP、VitD、BGP无显著相关(P值>0.05)。结论T2DM患者中性别,年龄,糖尿病病程与骨质疏松症相关。
2型糖尿病;骨密度;骨质疏松症
骨质疏松的潜在发病已成为影响糖尿病患者生命安全的隐形杀手。王合明2010年报道深圳市人群体检测得骨质疏松比例为37%[1],该数据进一步提示骨质疏松严重威胁深圳地区中老年人尤其是2型糖尿病患者的健康。为此,本研究针对深圳市的T2DM合并骨质疏松患者可能的危险因素进行相关分析。
1.1 对象选取2015年1月~2015年6月在北京大学深圳医院内分泌科住院的T2DM患者。根据股骨骨密度的检测分为骨质疏松组与非骨质疏松组。骨质疏松组:59例,合并骨质疏松症的T2DM患者,糖尿病病程1~30年,年龄28~80岁,男25例,女34例;非骨质疏松组:61例,骨密度正常的T2DM患者,病程1~25年,年龄31~79岁,男45例,女16例。入组者均肝肾功能正常范围、近期无感染、骨折病史,近12月内未服用糖皮质激素等药物。糖尿病的诊断采取1999年WHO颁布的诊断标准。
1.2 方法所有患者在清晨采血,通过全自动生化仪检测糖化血红蛋白(HbA1c)、骨质疏松四项(Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列,β-CTX:Ⅰ型前胶原N-端前肽,PINP:25羟基维生素D VitD:骨钙素,BGP),而股骨颈、腰椎L2-4的骨密度则使用美国GE公司双光子X线骨密度仪进行测定。
1.3 统计学方法应用SPSS 19.0统计软件对实验数据进行统计学分析。计量资料用(表示,2组间比较采用独立t检验。相关性分析采用Pearson分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 2组患者临床资料比较骨质疏松组中女性所占的比例大,高于非骨质疏松组(P<0.05);骨质疏松组的股骨骨密度较非骨质疏松者低(P=0.015),但PINP、BGP均较非骨质疏松者高(P=0.011、0.042)。2组在年龄、病程、BMI、糖化血红蛋白(HbA1C)、腰椎骨密度、β-CTX、Vit-D等因素方面均无显著统计学差异(P>0.05),见表1-2。
2.2 股骨BMD与各临床指标的Pearson相关分析T2DM合并骨质疏松患者的骨密度与年龄、糖尿病病程呈负相关(P=均<0.01);与HbA1C、BMI、β-CTX、PINP、VitD、BGP无明显相关性(P均>0.05)。
糖尿病是骨质疏松症的重要继发因素,国内报道糖尿病患者其骨质疏松症的发病率达到14~29%[2];本研究中发病率为49.1%。Yesterganrd[3]等发现不论1型或T2DM患者与正常人群相比,髋部骨折风险都显著增高。本研究中也发现股骨骨密度下降与T2DM密切相关,提示股骨密度测定是反映糖尿病合并骨质疏松的敏感指标,在糖尿病患者中加强骨质疏松的筛查对减少髋部骨折的风险具有重要意义。本研究中糖尿病患者的腰椎骨密度与对照组相比有下降趋势但并不具统计学意义,由于骨密度测定可能受到骨质增生的影响,在这类人群中并没有去做腰椎疾病的筛查,Hadzibegovic[4]在相关研究也证实2型糖尿病患者的骨密度不变或增高。更有研究表明,2型糖尿病出现骨折的人群并不都出现骨密度的下降,甚至其骨密度水平高于正常对照人群[5]。这与我们研究结果类似,在T2DM合并骨质疏松组中患者性别以女性为主,伴有骨形成指标(PINP、骨钙素)的活跃,而骨吸收的指标(β-CTX)变化并不明显。2型糖尿病患者骨折风险增加,除了和年龄、糖尿病病程、性别、体重指数、骨密度等因素有关外,也可能与相关的合并症比如甲状腺激素、性激素等继发性因素的改变有关。本研究结果提示,糖尿病病程和年龄等因素影响骨密度。年龄增长、糖尿病病程的延长,导致骨基质转换下降,骨基质分解,钙盐丢失;血糖升高导致渗透性利尿,尿中排出钙、磷增加,抑制肾小管对钙、磷、镁的重吸收,导致继发性甲状旁腺功能亢进。因此,在糖尿病患者中加强骨代谢的指标监测,在高危人群通过合理补充钙和维生素D,增加日晒和适当运动均有利于骨质疏松症的预防和治疗[6]。
本研究纳入的女性较多,对相关的影响因素未详细收集,没有就女性绝经年龄、骨折家族史、吸烟、饮酒等相关因素加以分析,导致研究存在一些偏倚;同时一些口服降糖药对骨代谢存在影响,且不管是否存在糖尿病,随年龄增长人体也会逐渐出现骨质疏松,缺乏有效的独立证据证明随着糖尿病的迁延会加重骨质疏松。而患者的糖尿病治疗方案收集存在缺失,对最后分析糖尿病与骨质疏松的关系有一定影响。需要在今后的研究中更好地去设计、回避。
[1] 王合明.深圳市公务员群体8345人骨密度分析及骨质疏松患病率调查报告[J].中国现代医生,2011,49(20)∶11-12.
[2] 李冠楠.综合护理干预对老年骨质疏松症患者的影响[J].罕少疾病杂志,2015,22(5)∶52-53.
[3] Yesterganrd P.Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type l and type 2 diabetes-a metaanalysis[J].Osteoporos Int,2007,18(4)∶427-444.
[4] Hadzibegovic I,Miskic B,Cosic V,et al.Increased bone mineral density in postmenopausal women with type 2 diabetesmellitus[J].Ann Saudi Med,2008,28(2)∶102-104.
表1 2组患者临床资料比较
表1 2组患者临床资料比较
注:*与非骨质疏松组相比,P<0.05
组别 股骨骨密度(g/cm2) β-CTX(ng/ml) PINP(ng/ml) VitD(ng/ml) BGP(ng/ml)骨质疏松 0.75±0.09* 0.49±0.27 44.64±21.10* 18.17±7.57 15.45±9.63*非骨质疏松 1.07±0.14 0.41±0.25 34.73±16.63 19.69±8.81 12.99±5.08
表2 2组患者临床资料比较
表2 2组患者临床资料比较
组别 例数(男/女) 年龄(岁) 病程(年) BMI(kg/m2) 糖化血红蛋白(%) 腰椎骨密度(g/cm2)骨质疏松 59(25/34*) 61±11 11±7 23.9±3.3 8.9±2.3 0.78±0.19非骨质疏松 61(45/16) 52±12 8±5 25.2±3.9 8.8±2.5 1.13±0.26
[5] Oei L,Zillikens MC,Dehghan A,et a1.High bone mineral density and fracture risk in type 2 diabetes as skeletal complications of inadequate glucose control∶The Rotterdam Study[J].Diabetes Care,2013,36(6)∶1619-1628.
[6]张华,秦洪铸.对骨盆骨质疏松病因的探讨和影像学分析[J].罕少疾病杂志,2007,14(6)∶11-14.
Analysis of Related Factors of Osteoporosis in Type 2 Diabetes*
PENG Wei-qun, CHEN Shuo, LIN Yuan,et al., Department of Endocinology, Peking University Shenzhen Hospital, Shenzhen 518036, Guangdong Province, China
ObjectiveTo investigate the influence of related facters on T2DM patients combined with osteoporosis.Methods59 patients with T2DM aged 28-80 years old asscoicated with osteoporosis were selected, and 61T2DM patients aged 31-79 years old with normal bone mineral density as the control. The bone mineral density of all patients including lumbar spine, femoral neck were measured. The correlation analysis of gender, age, duration of diabetes, glycosylated hemoglobin, body weight index, β-CTX, PINP, VitD, BGP and BMD was performed.ResultsThe bone mineral density of femoral neck in osteoporosis group was significantly lower than that of the control group, while PINP and BGP were significantly higher(P<0.05). In osteoporosis with T2DM groups, age and duration of diabetes showed negative correlation with femoral neck BMD(P<0.01),while glycosylated hemoglobin, body weight index, β-CTX, PINP=VitD=BGP were found no significant correlation.ConclusionFemoral neck BMD showed a significantly decline inT2DM patients with PINP and BGP elevation. Meanwhile female, older or long course in patients T2DM increased the incidence of osteoporosis. To enhance detecting BMD in T2DM is helpful to prevent the occurrence of osteoporosis to a certain extent.
Type 2 Diabetes; Bone Mineral Density; Osteoporosis
R781.6+4
A
深圳市科创委项目,项目编号:JCYJ20140415162338822
10.3969/j.issn.1009-3257.2017.05.020
彭卫群 女 护理 副主任护师 护士长 主要研究方向:内分泌及代谢性疾病临床护理,糖尿病教育及管理
陈 说
2017-09-18