白蛋白与血浆在肾综合征出血热扩容治疗中的应用和疗效观察

幸文华，袁丹

（江西省高安市人民医院感染科，江西 高安 330800）

白蛋白与血浆在肾综合征出血热扩容治疗中的应用和疗效观察

幸文华，袁丹

（江西省高安市人民医院感染科，江西 高安 330800）

目的 探讨白蛋白与血浆在肾综合征出血热扩容治疗中的临床疗效。方法 选择本院72例肾综合征血热患者，随机分为观察组和对照组，各36例，对照组给予低分子右旋糖酐等胶体溶液和平衡盐溶液等晶体溶液扩容治疗，观察组给予白蛋白和血浆作为胶体溶液和平衡盐溶液等晶体溶液扩容治疗，比较两组患者休克，肾功能损害和出血发生率，休克持续时间，死亡率。结果 观察组治疗总有效率为91.67%,对照组为66.67%,观察组有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），治疗后观察组休克持续时间较对照组明显缩短，休克，肾功能损害和出血发生率低，死亡率明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 白蛋白与血浆用于肾综合征出血热扩容治疗，可有效缩短休克的持续时间，降低休克，肾功能损害和出血的发生率，降低死亡率，取得了良好的疗效。

白蛋白；血浆；肾综合征出血热

肾综合征出血热是一种自然疫源性传染病，全球流行，90%发生在我国，死亡率达10%，患者易出现休克，出血，肾功能损害，病情危重，进展迅速，预后较差。江西省高安市是出血热高发疫区，且重症患者多，本院近年来采用白蛋白和血浆替代低分子右旋糖酐等胶体溶液应用于肾综合征出血热的扩容治疗，取得了良好的疗效，本文对白蛋白与血浆在肾综合征出血热扩容治疗中的疗效，总结分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择本院从2010年2月～2016年6月收治的72例肾综合征出血热患者，随机分为观察组和对照组各36例。观察组36例中，男22例，女14例，年龄18～64岁，平均（37.25±4.06）岁，病程2～7 d，平均（3.81±1.24）d；对照组36例中，男23例，女13例，年龄18～63岁，平均（37.91±4.11）岁，病程3～8 d，平均（3.95±1.31）d。两组患者性别、年龄等差异无统计学意义。两组均排除合并严重心肺功能疾患患者，所有病例均符合1997年卫生部制订的《流行性出血热防治方案与分型标准》[1]，且血清EHF-IgM呈阳性。两组患者对治疗方法均知情同意。

1.2 治疗方法 两组患者均给予常规治疗，包括卧床休息，高热量，丰富维生素，易消化饮食，并给予止血合剂、能量支持等治疗。自发热末期或出现低血压开始，对照组输入平衡盐溶液同时加用低分子右旋糖酐等胶体溶液扩容治疗，观察组输入平衡盐溶液的同时则以白蛋白和血浆作为胶体溶液扩容治疗，其余治疗和对照组无异，观察两组患者休克和出血发生率，休克持续时间，肾功能损害程度，死亡率，收集相关数据。

1.3 疗效评价标准 根据休克的发生和持续时间分为显效（无休克或者仅出现低血压或者休克2小时内纠正的）、有效（休克在2小时以上，24小时以内的）、无效(出现顽固性休克或者死亡的)。

1.4 统计学方法 所有数据输入SPSS 17.0软件包，计量资料采用“±s”表示，组间比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者疗效比较 观察组有效率(91.67%)明显高于对照组(66.67%)，差异有统计学意义（χ2=6.82，P＜0.05）。观察组死亡率(2.77%)明显低于对照组(16.67%)，差异有统计学意义（χ2=3.96，P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗效果比较

2.2 两组患者治疗情况比较 两组治疗前各指标无明显差异，治疗后观察两组患者休克，肾功能损害，出血（发生鼻出血，咯血，呕血，便血，大片皮肤瘀斑，内脏出血）的情况，治疗组较对照组休克持续时间明显缩短，出现休克，肾功能损害，出血的比例下降，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

2.3 两组并发症比较 观察组36例中，发生不良反应2例，为血浆过敏反应1例，呼吸困难1例，发生率为5.56%；对照组36例中，发生不良反应7例，由低分子右旋糖酐引起的荨麻疹3例，呼吸困难2例，恶心呕吐2例，发生率为19.44%，观察组低于对照组，差异有统计学意义（χ2=3.17，P＜0.05）。

表2 两组患者指标比较

3 讨论

肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的传染病，病情复杂多变，可导致休克、出血、肾功能损害，及时正确的治疗使低血压休克得到纠正非常重要，休克时间过长可使患者病情加重，甚至导致患者死亡。出血热患者容易出现低血压休克的主要原因是全身小血管广泛受损，加上血管活性物质的作用，导致血管扩张，通透性增加，大量血浆外渗，使血容量下降，导致低血压休克发生，由于血容量不足，血液浓缩，血液瘀滞，促使弥散性血管内凝血发生，使出血加重，有效循环血容量进一步下降[2]，低血压导致肾血流量不足可加重肾功能损害，从而引起内环境紊乱等 使病情进一步发展加重。故低血压休克的扩容治疗是本病治疗的关键，需要引起临床重视。本研究通过应用白蛋白与血浆代替低分子右旋糖酐扩容治疗低血压休克，充分发挥白蛋白和血浆提高血浆胶体渗透压的作用，减轻外渗，稳定有效循环血容量，改善肾小球灌注[3]，从而稳定血压和减轻肾功能损害，白蛋白和血浆中的血浆蛋白除了参予维持血浆胶体渗透压，还组成血液缓冲体系，维持血液酸碱平衡，还能分解为氨基酸，用于合成蛋白质或者氧化分解提供能量，血浆还可参与凝血和增强机体免疫力，对出血热患者的病情改善起到非常重要的作用，而低分子右旋糖酐虽然也能提高胶体渗透压，但该药本身即可加重出血热患者的血管损伤，特别是每日用量超过1 000 mL以上时，可引起凝血障碍，加重出血倾向[4]，故该药禁用于严重血小板减少和有凝血障碍的患者，而出血热患者多数存在血小板减少和凝血功能下降，使用低分子右旋糖酐尤其应慎重，对于尿少的患者，由于该药由肾脏快速排泄，增加尿黏度，可加重少尿和肾功能衰竭[5]，这可能正是本研究对照组患者休克、出血和肾功能损害要较治疗组严重的原因。在实际工作中关于血浆和白蛋白用法和用量问题，一般视休克程度，按晶胶比3∶1的原则，对肥胖且外渗较重的患者胶体比例可适当增加，晶胶比可达2∶1[6]，若休克严重，输液量达到4 000～5 000 mL以上时，则胶体需要1 000～1 500 mL以上，那么20%白蛋白选用150～200 mL，血浆800～1 200 mL左右，输注过程中要注意观察有否过敏反应发生，同时严密观察心肺情况 ，以防诱发心肺功能不全的发生。

[1] 中华人民共和国卫生部,全国流行性出血热防治方案[M].2版.人民卫生出版社,1998:270-287.

[2] 李兰娟,任红主编.传染病学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2013:79.

[3] 翁心华.现代感染病学[M].上海:上海医科大学出版社,1998:638.

[4] 李冠三.流行性出血热临床学[M].济南:山东科学技术出版社,1993:227-286.

[5] 王华平,米俊宇.人血白蛋白治疗肾综合症出血热低血压休克患者疗效观察[J].医师进修杂志,2001,24(8):20-21.

[6] 艾美容,邓志士,黄顺强,等.调整晶胶比例抢救肾综合征出血热休克疗效观察[J].中医学实践杂志,2004,3(5):413.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.31.059