脂蛋白（a）和同型半胱氨酸对脑梗死病人测定价值探讨

贾福江，张志玲

(1、中国水利水电第十三工程局医院检验科，山东 德州253009；2、山东省德州市人民医院，山东 德州253000)

脂蛋白（a）和同型半胱氨酸对脑梗死病人测定价值探讨

贾福江1，张志玲2

(1、中国水利水电第十三工程局医院检验科，山东 德州253009；2、山东省德州市人民医院，山东 德州253000)

目的 分析脑梗死患者同型半胱氨酸（Hcy）、脂蛋白a［LP(a)］的变化。方法 测定325例脑梗死患者血清Hcy、LP(a)的水平，将检测结果与109例健康对照者进行分析比较。结果 脑梗死组、血清Hcy和LP(a)水平显著高于健康对照组（P＜0.05）。结论 血清Hcy、LP(a)水平升高与脑梗死的发生有密切关系，对脑梗死诊断有显著价值。

脑梗死；同型半胱氨酸；脂蛋白（a）

急性脑梗死是由于急性血管阻塞引起局部血供中断所致的一组阻塞性脑血管病，脑梗死是目前严重危害人类健康的重要疾病，是造成中老年人死因的首要原因，它的发病率、致残率、病死率都很高，是人类头号的“无形杀手”。社会发展伴随生活水平提高而来的饮食结构的不合理，导致心脑血管疾病越来越多。血清同型半胱氨酸被认为是脑血管疾病的独立危险因子，脂蛋白a[LP(a)]是造成动脉粥样硬化的重要的危险因素。为了探讨脑梗死患者血清同型半胱氨酸和脂蛋白(a)的临床意义，对2016年1月至2016年12月在我院就诊的神经内科的脑梗死患者进行血清同型半胱氨酸和脂蛋白(a)水平测定，并对其总结探讨，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料本组325例脑梗死患者，男性171例，女性154例，平均年龄(64±18.2)岁；所有患者均符合全国第四届脑血管病会议诊断标准[1]。健康对照组109例，男62例，女47例，平均年龄(58±14.2)岁，经全身体格检查，未发现脑血管相关疾病。

1.2 仪器与试剂仪器为深圳迈瑞公司生产的BS800全自动生化分析仪，试剂由宁波美康生物科技股份有限公司生产。

1.3 方法住院患者空腹抽取静脉血4ml，置于含促凝剂的红帽试管中，测定血清同型半胱氨酸、脂蛋白(a)，血清同型半胱氨酸测定采用酶循环法，脂蛋白测定采用胶乳增强免疫比浊法。

1.4 统计学处理观察两组数据进行结果比较，应用SPSS 18.0统计学软件对结果进行统计分析，检测结果以均数±标准差（x±s）表示，组间结果比较用t检验，统计处理以P＜0.05，说明有显著差异，有统计学意义。见表1。

表1 脑梗死组及对照组之间血清Hcy和脂蛋白（a）的比较

2 结果

2.1 本文通过测定急性脑梗死组和正常对照组Hcy水平，发现急性脑梗死组Hcy水平（27.1±7.2）mg/L，显著高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），说明高同型半胱氨酸血症与急性脑梗死密切相关，与文献[2]报道基本一致。

2.2 通过测定急性脑梗死组和正常对照组脂蛋白（a）水平，脑梗死患者血清 Lp（a）（318±62）umol/L，均明显高于正常人水平。与文献[3]报道基本一致。

3 讨论

Hcy是蛋氨酸去甲基后形成的一种含硫氨基酸，属于蛋氨酸循环的中间产物，生理情况下Hcy的代谢处于动态平衡状态，维持体内含硫氨基酸的平衡。体内影响Hcy水平的主要因素包括两个方面：⑴遗传性代谢障碍；⑵后天获得性代谢障碍，常见于B族维生素缺乏，特别是叶酸和维生素B12缺乏。Hcy代谢障碍，将造成Hcy蓄积，导致血浆中Hcy水平增高[4]。任何原因引起上述代谢途径障碍时，都会出现体内Hcy的蓄积，随着Hcy水平的增高，发生脑梗死的危险性增加。高Hcy可引起脂质代谢紊乱，诱导血管平滑肌增生和胶原合成，促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加从而引起血管壁增厚、动脉管腔狭窄以及粥样硬化斑块的形成。早期检测到高Hcy血症并加以纠正可能会延缓或阻止动脉粥样硬化的形成，减少脑血管病的发生[5]，对其治疗、预后等都有非常重要的意义。

本组资料显示脑梗死患者Hcy升高，脑梗死组Hcy升高水平显著高于健康对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。325例脑梗死患者有62%高同型半胱氨酸血症，与报道基本相近。证实Hcy水平升高与脑梗死的发生密切相关，提示Hcy是脑梗死的重要危险因素。有研究指出，有高达50%的脑梗死患者合并高Hcy，有研究表明[6]，Hcy水平升高可促进颈动脉粥样硬化的形成，是颈动脉粥样硬化发生的独立危险因素，血同型半胱氨酸水平升高，加速动脉粥样硬化的发生和发展。动脉粥样硬化后易形成血栓，脱落的栓子随血流进入脑中各动脉，导致脑梗死发生[7]。目前脑血管疾病是导致人类死亡的三大疾病之一，每年约450多万人因病死亡，发展中国家占总死亡人数的2/3，老年人发病率高，成为影响老年人身体健康的主要因素，我国是脑血管疾病的高发地区之一，患者患病后致死、致残率高，因此研究其致病危险因素及检测指标等具有重要意义。

LP(a)由肝脏合成，是一种与血纤维蛋白溶解酶原有相同性质的蛋白。1963年首次被Berg从血浆中分离出来，后被证实是一种独立的脂蛋白，分子结构类似于低密度脂蛋白，但比低密度脂蛋白分子大而密度介于低密度脂蛋白与高密度脂蛋白之间，主要由肝脏合成，研究发现，高水平的脂蛋白(a)是动脉粥样硬化，脑卒中发生的一个独立的危险因素，与脑血管疾病的发生有密切关系。脂蛋白（a）是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素，LP(a)与纤溶酶原(PLG)结构同源，可竞争结合PLG受体，干扰纤溶酶原转化为纤溶酶，抑制纤溶酶的活性，使纤溶能力下降，动脉粥样硬化加重，血栓形成[8]。LP(a)与急性脑梗死的关系，其结论同Hcy。LP(a)具有促进血栓形成的作用，血清中的Lp（a）水平决定于遗传，基本不受性别、年龄、饮食、营养、药物、和环境影响，与高血压、吸烟、饮酒无关[9]。LP(a)具有强烈的促血栓形成作用，其水平的高低可反映动脉狭窄的程度。通过致动脉粥样硬化及促进血栓形成两方面的作用参与脑梗死的发病[10]。本研究联合检测血清Hcy和LP(a)水平是反映脑梗死病情严重程度的生物学指标，观察、分析脑梗死患者的血清Hcy和LP(a)水平，是对脑梗死的病情和发展的评估指标之一。

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R743.3，R446.11+2

A

1674-1129(2017)05-0713-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2017.05.027

2017-04-13；

2017-08-05)